Основная задача в терапии инфаркта миокарда

	Кардиолог: “Чтобы сердце не остановилось из-за скачка давления, утром. “
	Мясников: Проблемы с сердцем? Вам может помочь только это.

Почти 90% людей старше 55 лет знакомы с сердечной недостаточностью, которая может принимать различные формы. Большинство из них также страдают от ишемической болезни сердца, которая может привести к инфаркту миокарда. Сегодня мы обсудим методы лечения инфаркта миокарда с использованием медицинских препаратов и хирургических вмешательств.

Что собой представляет заболевание инфаркт миокарда?

Прежде чем обсуждать методы лечения инфаркта миокарда, давайте разберемся, что это за заболевание. Термин "инфаркт" означает некроз (омертвение) определенной части тканей или органа из-за прекращения поступления крови. Инфаркт миокарда – это некроз тканей на определенном участке сердечной мышцы, который является необратимым процессом. Это происходит из-за гипоксии (недостатка кислорода) в тканях миокарда, вызванной нарушением кровообращения в коронарных артериях. Это заболевание сопряжено с высоким риском смертности.

Причины (этиология) возникновения инфаркта миокарда?

К одним из наиболее распространенных причин возникновения заболевания относят сужение или полная закупорка просвета в коронарных артериях. Такая закупорка может быть вызвана атеросклеротической бляшкой, которая постепенно сужает просвет коронарных артерий, или тромбом, который мгновенно приводит к некрозу тканей после закупорки артерии.

После перекрытия кровотока, запас кислорода для прилегающих тканей, которые питаются от закупоренного участка артерии, хватает только на 10 секунд стабильной работы. В течение следующих полутора часов этот участок без кислорода остается жизнеспособным, но после этого времени начинается гибель клеток, что может привести к необратимым последствиям. Поэтому лечение инфаркта миокарда должно начаться в первые минуты приступа, иначе через несколько часов (максимум до 6 часов) участки органа погибнут и могут привести к смерти, в зависимости от того, где образовался некроз.

Развитие инфаркта миокарда может быть спровоцировано повышенной нагрузкой на сердце. В основном, люди с гипертонией (хронически повышенным давлением), аритмией (нерегулярным сокращением сердечных мышц), атеросклерозом сосудов, сахарным диабетом и высоким уровнем холестерина находятся в зоне риска.

Кроме вышеперечисленных заболеваний, инфаркт миокарда может быть вызван курением, злоупотреблением алкоголем, сильным испугом, стрессом и применением некоторых медицинских препаратов.

Основные задачи лечения инфаркта миокарда

Основной приоритет в лечении инфаркта миокарда заключается в устранении симптомов, вызванных приступом. Иными словами, цель лечения заключается в быстром восстановлении кровотока в пораженной области тканей и поддержании его на необходимом уровне. Основные задачи, стоящие перед врачами в процессе лечения, включают:

1. Предотвращение распространения некроза (сокращение площади поражения). Если инфаркт мелкоочаговый и локализован в толще тканей сердца, основная цель заключается в защите здоровых живых клеток. Важно правильно поставить диагноз, поскольку ошибка врача может привести к развитию обширного инфаркта, что повышает риск смерти и осложнений.
2. Восстановление кровообращения. Эта задача направлена на минимизацию площади распространения некроза. Если причиной инфаркта миокарда является тромб, его удаление способствует расширению просвета и восстановлению кровотока. Оперативные меры по удалению тромба повышают шансы пациента на выживание.
3. Снятие симптомов. Боли при инфаркте могут быть настолько сильными, что могут привести к болевому шоку и смерти. Поэтому снятие болевого синдрома является неотъемлемой частью лечения.
4. Профилактика осложнений и рецидивов. Госпитализация пациента и проведение лечения помогают минимизировать риск осложнений и повторных приступов.

Каким должно быть лечение инфаркта миокарда?

Больного с инфарктом миокарда срочно госпитализируют. В зависимости от тяжести его состояния, его направляют в реанимацию или стационар. Лечение может быть хирургическим, медикаментозным или с использованием народных методов.

Хирургическое лечение проводится после стабилизации состояния пациента при осложнениях. Оно включает шунтирование, коронарографию, иссечение аневризмы и вживление водителя ритма.

Медикаментозное лечение сопровождает все стадии заболевания. Применяются анальгетики, тромболитики, антиагреганты и антикоагулянты, бета-адреноблокаторы, нитраты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

Лечение народными методами рекомендуется только в постинфарктном периоде, как вспомогательная терапия. Оно направлено на стабилизацию деятельности сердца, укрепление сердечной мышцы и улучшение кровотока.

Инфаркт миокарда является серьезным заболеванием, которое требует срочной помощи. Лечение должно быть комплексным и индивидуально подобранным для каждого пациента.

Причины инфаркта

Главные причины развития ишемической болезни сердца:

• Сужение артерий сердца из-за атеросклероза. В 97% случаев атеросклероз приводит к развитию ишемии миокарда, когда артерии сужаются и кровоснабжение сердца нарушается.
• Образование тромбов в артериях, например, при коронарите. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит, когда артерии или мелкие сосуды закупориваются атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите. Это редкий случай, но может привести к образованию некротической зоны и вызвать острую ишемию миокарда.

Часто возникает сочетание этих факторов: тромб закупоривает уже суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом, или образуется в области выпяченной атеросклеротической бляшки, вызванной кровоизлиянием.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходить от аорты из-за органических поражений сердца.
• Хирургическое закрытие артерии. Механическое открытие или перевязка артерии во время ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (чаще встречается у мужчин).
• Возраст (обычно после 40–65 лет).
• Стенокардия (боль в груди).
• Порок сердца (неправильное развитие сердца).
• Ожирение (избыточный вес).
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при наличии ишемической болезни сердца и атеросклероза (заболевания сердца и сосудов).
• Сахарный диабет (повышенный уровень сахара в крови).
• Дислипопротеинемия, чаще всего гиперлипопротеинемия (нарушение обмена жиров в организме).
• Курение и употребление алкоголя.
• Гиподинамия (недостаточная физическая активность).
• Артериальная гипертония (повышенное артериальное давление).
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца (воспаление сердечной мышцы или внутренней оболочки сердца).
• Аномалии развития коронарных сосудов (необычное строение сосудов сердца).

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение заболевания разделяется на 5 этапов:

• Первый этап – прединфарктный период (стенокардия).
• Второй этап – острейший период (острая ишемия сосудов сердца).
• Третий этап – острый период (некробиоз с формированием некротической области).
• Четвертый этап – подострый период (стадия организации).
• Пятый этап – постинфарктный период (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений такова:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин скапливается на стенках сосудов сердца, образуя липидные бляшки. Эти бляшки сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток. Различные факторы, такие как гипертонический криз или эмоциональное напряжение, могут привести к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм организма – свертывающую систему. Тромбоциты прилипают к месту разрыва и образуют тромб, который закупоривает просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выделением веществ, вызывающих спазм сосуда в области повреждения или по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% от ее диаметра, при котором просвет сосуда настолько сужается, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это происходит из-за атеросклеротических отложений на стенках сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается кровообращение в области мышцы, которая получает кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, не получая достаточно кислорода и питательных веществ. Это приводит к нарушению обмена веществ и функционирования сердечной мышцы, и ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. Если медицинская помощь будет оказана незамедлительно в течение этого времени, изменения в мышце могут быть обратимыми.

При формировании некроза в пораженной области невозможно восстановить клетки и изменить процесс. Повреждения становятся необратимыми. Сократительная функция миокарда страдает, так как некротическая ткань не участвует в сокращении сердца. Чем больше область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие группы клеток сердца погибают примерно через 12 часов после начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое отмирание клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7-14 дней после начала инфаркта. Постинфарктный период длится 1,5-2 месяца, в течение которого окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка является наиболее частым местом локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный инфаркт именно этой стенки. Реже поражаются верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка встречаются редко в кардиологической практике.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда может быть:

• Мелкоочаговый. Образуется один или несколько небольших по размеру участков некроза. В 20% случаев инфаркта миокарда диагностируется такой тип поражения. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт превращается в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще всего трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине поражения некрозом можно выделить:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышцы в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от частоты возникновения можно выделить:

• Первичный. Возникает впервые.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного инфаркта.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, то есть в течение первых 2 месяцев от начала острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса можно выделить:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, например переднебоковой инфаркт.

Исходя из электрокардиологических изменений, зафиксированных на кардиограмме, можно выделить:

• Q-инфаркт. Кардиограмма показывает появление патологического зубца Q или желудочкового комплекса QS. Эти изменения характерны для крупноочаговых инфарктов миокарда.
• Не Q-инфаркт с инверсией зубца Т и без патологического зубца Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений можно выделить следующие формы острого инфаркта миокарда, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в области перед сердцем или в грудной области.
• Атипичная. Форма заболевания с необычной локализацией болей:

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и местоположения некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны из-за индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни можно разделить на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, так как болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 минут до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается невыносимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 месяц). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физическом обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, затем резко понижается, что свидетельствует о развивающейся сердечной недостаточности и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде не снимается нитратами.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, которая сохраняется на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,5 °C, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается сердечная недостаточность. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая не наблюдается у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, что затрудняет своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, обильный холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма возникает при массивном очаге некроза, приводящем к общей сердечной недостаточности с отеками и одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в полостях сердца.
• Острый эрозивный воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка.
• Острое воспаление поджелудочной железы или толстой кишки.
• Ослабление или паралич кишечника.
• Кровотечение из желудка.
• Синдром Дресслера, который возникает после травмы или операции на сердце.
• Острая недостаточность сердца, которая со временем становится хронической и прогрессирующей.
• Состояние, при котором сердце не может обеспечить достаточное кровоснабжение органов и тканей.
• Синдром, возникающий после инфаркта миокарда.
• Воспаление наружной оболочки сердца, которое сопровождается болевыми ощущениями в области сердца.
• Образование тромбов, которые могут переноситься по кровотоку и приводить к закупорке сосудов.
• Расширение аорты или других частей сердца.
• Накопление жидкости в легких, вызванное нарушением сердечной функции.
• Разрыв сердечной мышцы, который может привести к нарушению сердечной деятельности.
• Нарушения сердечного ритма: приступы быстрого сердцебиения, дополнительные сердечные сокращения, нарушение проводимости внутри сердца, желудочковая фибрилляция и другие.
• Повреждение легочной ткани вследствие недостаточного кровоснабжения.
• Воспаление внутренней оболочки сердца, которое может привести к образованию тромбов.
• Психические и нервные расстройства, связанные с сердечно-сосудистой системой.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез заболевания, признаки на электрокардиограмме (изменения на ЭКГ) и характерные изменения активности ферментов в крови являются основными критериями для диагностики острого инфаркта миокарда.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов после начала острого состояния в крови обнаруживается повышенный уровень белка – миоглобина, который участвует в доставке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8-10 часов уровень креатинфосфокиназы увеличивается на более чем 50%, а затем в течение 2 суток возвращается к норме. Этот анализ повторяется каждые 8 часов. Если получены три отрицательных результата, то инфаркт миокарда не подтверждается.

На более поздних этапах требуется анализ для определения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается через 1-2 суток после начала массовой гибели кардиомиоцитов и возвращается к норме через 1-2 недели. Повышение уровня изоформ тропонина, аминотрансфераз (АСТ, АЛТ) также является специфичным. Общий анализ крови может показать повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и наличие лейкоцитоза.

Инструментальная диагностика

ЭКГ позволяет обнаружить появление отрицательного зубца Т или его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом инфаркте миокарда), патологические изменения комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом инфаркте миокарда), а также различные нарушения проводимости и аритмии.

Электрокардиография помогает определить размер и местоположение области некроза, оценить сократительную способность сердечной мышцы и выявить осложнения. Рентгенологическое исследование имеет низкую информативность. На поздних стадиях проводится коронарография, которая позволяет выявить место, степень стеноза или закупорки коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При возникновении подозрений на инфаркт сердца, необходимо немедленно вызвать скорую помощь. До приезда медицинской бригады следует помочь больному принять полусидячее положение, согнув ноги в коленях, ослабить галстук и расстегнуть одежду, чтобы не ограничивать грудь и шею. Рекомендуется открыть окно или форточку для доступа свежего воздуха. Также рекомендуется положить таблетку аспирина и нитроглицерина под язык, предварительно их измельчив или попросив больного разжевать. Это позволит активным веществам быстрее всасываться и достичь максимального эффекта. Если ангинозные боли не проходят после приема одной таблетки нитроглицерина, можно рассасывать по одной таблетке каждые 5 минут, но не более 3-х таблеток.

Пациент с подозрением на инфаркт сердца должен быть немедленно госпитализирован в кардиологическую реанимацию. Чем раньше начнется лечение реаниматологами, тем лучше будет прогноз: можно предотвратить развитие инфаркта миокарда, предупредить осложнения и уменьшить площадь некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий включают:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение зоны некроза;
• предотвращение осложнений.

Одним из наиболее важных и срочных этапов лечения инфаркта миокарда является снятие болевых ощущений. Если таблетированный нитроглицерин не дает результатов, его можно вводить внутривенно в виде капель или использовать наркотический анальгетик (например, морфин) в сочетании с атропином. В некоторых случаях может быть проведена нейролептанальгезия, при которой вводят нейролептик (дроперидол) и анальгетик (фентанил) внутривенно.

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. В первые сутки с момента появления первых признаков инфаркта можно провести процедуру тромболизиса для рассасывания тромба и восстановления кровотока, однако наиболее эффективно это делать в первые 1-3 часа для предотвращения гибели кардиомиоцитов. Назначаются тромболитические препараты, такие как фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС) и антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия используется для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности и восстановления метаболизма в тканях сердца. В таких случаях применяются антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующая смесь и другие методы.

Для лечения острой сердечной недостаточности используются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и диуретики (фуросемид).

Для снятия психомоторного возбуждения могут быть применены нейролептики, транквилизаторы (например, седуксен) и седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от скорости предоставления первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и местоположения очага поражения миокарда, наличия или отсутствия осложнений, возраста пациента и наличия сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

Частые вопросы

Какова основная задача в терапии инфаркта миокарда?

Основная задача в терапии инфаркта миокарда заключается в восстановлении кровоснабжения сердца и предотвращении повреждения сердечной мышцы.

Какие методы используются для восстановления кровоснабжения сердца при инфаркте миокарда?

Для восстановления кровоснабжения сердца при инфаркте миокарда используются методы, такие как лекарственная терапия, ангиопластика и коронарное шунтирование.

Какие лекарства обычно применяются в терапии инфаркта миокарда?

В терапии инфаркта миокарда часто используются лекарства, такие как аспирин, нитроглицерин, бета-блокаторы, антитромбоцитарные препараты и статины.

Какие меры предпринимаются для предотвращения повторного инфаркта миокарда?

Для предотвращения повторного инфаркта миокарда применяются меры, такие как изменение образа жизни (здоровое питание, физическая активность), прием лекарств (например, антиагреганты) и регулярное медицинское наблюдение.

Каковы возможные осложнения при инфаркте миокарда и как они лечатся?

Возможные осложнения при инфаркте миокарда включают сердечную недостаточность, аритмию, тромбоз, разрыв сердца и другие. Лечение осложнений может включать применение лекарств, процедуры реабилитации и хирургическое вмешательство.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Сразу после инфаркта миокарда очень важно начать лечение как можно раньше. Поэтому, если у вас возникли симптомы инфаркта, немедленно вызывайте скорую помощь и не откладывайте визит к врачу. Чем быстрее начнется лечение, тем больше шансов на полное восстановление.

СОВЕТ №2

После инфаркта миокарда очень важно соблюдать рекомендации врача и принимать все назначенные лекарственные препараты. Это может включать антикоагулянты, бета-блокаторы, антиагреганты и другие препараты, которые помогут предотвратить повторный инфаркт и улучшить функцию сердца.