Профилактика острой ревматической лихорадки

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Белов Б.С., Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г.

Вопросы, рассматриваемые в лекции 1. Принципы основной профилактики острой ревматической лихорадки . 2. Диагностика и различение А-стрептококковой инфекции глотки. 3. Современные подходы к лекарственному лечению А-стрептококковой инфекции глотки. Программа предотвращения острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и повторных приступов заболевания включает основную и вторичную профилактику . Основу основной профилактики ОРЛ составляют мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма к неблагоприятным условиям окружающей среды, а также своевременная диагностика и адекватное антимикробное лечение А-стрептококковых инфекций глотки ангины и фарингита. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных приступов и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина продолжительного действия (бензатина бензилпенициллина).

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Белов Б.С., Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г.,

Prevention of acute rheumatic fever: Current aspects

The prevention program for acute rheumatic fever (ARF) and recurring episodes of the illness consists of both primary and secondary prevention measures. The primary prevention of ARF focuses on enhancing the body’s natural immune response and adaptive reactions to unfavorable environmental conditions. Additionally, it involves timely identification and appropriate antimicrobial treatment of group A streptococcus throat infections, such as sore throat and pharyngitis. On the other hand, secondary prevention aims to prevent the recurrence of attacks and the progression of the disease in individuals who have previously experienced ARF. This is achieved through the regular administration of long-acting penicillin (benzathine benzylpenicillin) on a twenty-four-hour basis.

Текст научной работы на тему «Профилактика острой ревматической лихорадки: современные аспекты»

Профилактика острой ревматической лихорадки: современные аспекты

Белов Б.С., Кузьмина Н.Н., Медынцева Л.Г.

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт ревматологии им. В.А. Насоновой», Москва, Россия 115522 Москва, Каширское шоссе, 34А

V.A. Nasonova Research Institute of

Rheumatology, Moscow, Russia

34A, Kashirskoe Shosse, Moscow 115552

Контакты: Борис Сергеевич Белов; [email protected]

Boris Belov; [email protected]

заведующий лабораторией изучения роли инфекций

при ревматических заболеваниях ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, докт. мед. наук

профессор, главный специалист в аппарате управления ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, докт. мед. наук

заведующая детским ревматологическим отделением ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой, канд. мед. наук

1. Принципы первичной профилактики острой ревматической лихорадки.

Вопросы, рассматриваемые в лекции

2. Диагностика и дифферен- 3. циальная диагностика А-стрептококковой инфекции глотки.

Современные подходы к фармакотерапии А-стрептококковой инфекции глотки.

Программа предупреждения острой ревматической лихорадки (ОРЛ) и повторных атак заболевания включает первичную и вторичную профилактику.

Основу первичной профилактики ОРЛ составляют мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды, а также своевременная диагностика и адекватная антимикробная терапия А-стрептококковых инфекций глотки — ангины и фарингита. Вторичная профилактика направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное круглогодичное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатина бензилпе-нициллина).

Ключевые слова: острая ревматическая лихорадка; профилактика; А-стрептококковый тонзиллит; антибио-тикотерапия.

Для ссылки: Белов БС, Кузьмина НН, Медынцева ЛГ. Профилактика острой ревматической лихорадки: современные аспекты. Научно-практическая ревматология. 2017;55(4):403-408.

PREVENTION OF ACUTE RHEUMATIC FEVER: CURRENT ASPECTS Belov B.S., Kuzmina N.N., Medyntseva L.G.

The program for the prevention of acute rheumatic fever (ARF) and recurrent attacks of the disease includes primary and secondary prevention.

The basis for the primary prevention of ARF are activities aimed at increasing the level of the body’s innate immunity and adaptive responses to adverse environmental conditions, as well as the timely diagnosis and adequate antimicrobial therapy of group A streptococcus throat infections, such as sore throat and pharyngitis. Secondary prevention aims to prevent recurrent attacks and disease progression in individuals who have had ARF, and involves regular year-round administration of long-acting penicillin (benzathine benzylpenicillin).

Keywords: acute rheumatic fever; prevention; group A streptococcal tonsillitis; antibiotic therapy.

Reference: Belov BS, Kuzmina NN, Medyntseva LG. Prevention of acute rheumatic fever: current aspects. Scientific and Practical Rheumatology. 2017;55(4):403-408.

ЭТИОЛОГИЯ

?-Гемолитический стрептококк

Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 недели после перенесенной ангины или фарингита, вызванных высококонтагиозными “ревматогенными” штаммами гемолитического стрептококка группы А (серотипы М3, М5, М18, М24). М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки гемолитического стрептококка группы А и подавляющий его фагоцитоз) содержит антигенные детерминанты, которые имеют сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

Генетические факторы

О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространенность острой ревматической лихорадки и хронических ревматических болезней сердца (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует специфический аллоантиген 883 (D8/17), который можно обнаружить с помощью специальных моноклональных антител.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

В развитии острой ревматической лихорадки участвуют несколько механизмов. Прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами гемолитического стрептококка группы А может играть определенную роль. Однако основное значение придается развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные антигены стрептококка. Противострептококковые антитела, которые синтезируются, перекрестно реагируют с антигенами миокарда (феномен молекулярной мимикрии), а также с цитоплазматическими антигенами нервной ткани, которые находятся в субталамической и каудальной зонах головного мозга, особенно в полосатом теле. Кроме того, М-протеин обладает свойствами суперантигена, что вызывает сильную активацию Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов без предварительного процессинга антиген-представляющими клетками и взаимодействия с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II.

СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

При острой ревматической лихорадке выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани.

• Стадия мукоидного набухания.

• Стадия фибриноидного некроза (необратимая фаза дезорганизации соединительной ткани).

• Стадия пролиферативных реакций, при которой происходит образование гранул Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани.

Ревматическая гранулема состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных и плазматических клеток. Гранулемы обычно располагаются в миокарде, эндокарде и периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулемы встречаются реже. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Поражение кожи и подкожной клетчатки обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Современная классификация была утверждена Ассоциацией ревматологов России 22 мая 2003 года в городе Саратове (см. таблицу 43-1).

Таблица 43-1. Классификация острой ревматической лихорадки и хронической ревматической болезни сердца

Острая ревматическая лихорадка

Повторная ревматическая лихорадка

Основные проявления: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки

Дополнительные проявления: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты

Хроническая ревматическая болезнь сердца

С пороком сердца

Без порока сердца

Согласно классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III)

Согласно классификации NYHA см. главу 11 “Сердечная недостаточность” (функциональные классы 0, I, II, III, IV)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характер начала острой ревматической лихорадки тесно связан с возрастом пациентов. У более чем половины детей заболевание возникает через 2-3 недели после ангины, с внезапным повышением температуры тела, появлением болей в крупных суставах (чаще всего в коленных) и признаков кардита. У некоторых больных наблюдается моносимптомное течение с преобладанием артрита или кардита. Острая ревматическая лихорадка также может развиваться у солдат-новобранцев, перенесших ангину, и у подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины. Повторная атака острой ревматической лихорадки также связана с перенесенной инфекцией глотки стрептококковой этиологии и проявляется преимущественно развитием кардита.

Артрит (или артралгии) нескольких крупных суставов является одним из основных симптомов острой ревматической лихорадки. Боли в суставах могут быть настолько выражены, что приводят к ограничению подвижности. Одновременно с болями наблюдается припухлость суставов и иногда покраснение кожи над ними. Чаще всего поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Характерные особенности ревматического артрита – мигрирующий характер и быстрое полное обратное развитие под влиянием противовоспалительной терапии.

Кардит – это проявление острой ревматической лихорадки, которое наблюдается в большинстве случаев. Основным компонентом кардита считается вальвулит, который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда. Симптомы ревматического вальвулита включают дующий систолический шум, непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум и высокочастотный убывающий протодиастолический шум. В патологический процесс также могут быть вовлечены миокард и перикард. Важно отметить, что на фоне ярко выраженного артрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита может быть слабо выражена. Поэтому проведение ЭхоКГ с использованием допплеровского режима имеет большую диагностическую значимость.

Ревматическая хорея (малая хорея) – это типичное проявление острой ревматической лихорадки, которое связано с поражением различных структур мозга. Она наблюдается у детей, чаще у девочек, и проявляется непроизвольными подергиваниями конечностей и мимической мускулатуры, мышечной гипотонией, расстройствами статики и координации, а также психоэмоциональными нарушениями. Малая хорея часто сочетается с другими клиническими проявлениями острой ревматической лихорадки, но может быть единственным признаком заболевания.

Кольцевидная эритема наблюдается у некоторых больных на высоте острой ревматической лихорадки. Она характеризуется бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями на туловище и проксимальных отделах конечностей. Кольцевидная эритема имеет мигрирующий характер и быстро регрессирует без остаточных явлений.

Подкожные ревматические узелки наблюдаются редко. Это малоподвижные безболезненные образования различных размеров, которые могут появляться на разгибательной поверхности суставов и других областях тела. Несмотря на редкость, они имеют высокую диагностическую значимость при острой ревматической лихорадке.

Острая ревматическая лихорадка имеет социальную значимость из-за возможности развития ревматических пороков сердца, которые могут привести к утрате трудоспособности и сокращению продолжительности жизни. Частота формирования ревматических пороков сердца после первой атаки острой ревматической лихорадки у детей составляет 20-25%. Преобладают изолированные пороки сердца, чаще всего митральная недостаточность. У подростков и взрослых пациентов ревматические пороки сердца диагностируются чаще, и максимальная частота их возникновения наблюдается в первые три года от начала болезни.

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

• При острой начальной стадии заболевания уже в первые дни наблюдается увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и концентрации C-реактивного белка (CРБ), реже – развитие повышенного содержания нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз). Увеличение СОЭ и концентрации CРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков острой ревматической лихорадки.

• Общий анализ мочи обычно не изменен. Иногда обнаруживают минимальное содержание белка в моче (протеинурию) или красных кровяных клеток (микрогематурию).

• Повышение уровней антител против стрептококков, таких как антистрептолизин О и антитела к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдаются у 80% больных.

• При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают стрептококк группы А, который способен вызывать гемолиз (разрушение красных кровяных клеток). Более информативным является обнаружение стрептококков в последовательных посевах.

• Необходимо проведение эхокардиографии (ЭхоКГ) для оценки анатомической структуры сердца и состояния кровотока внутри сердца, выявления регургитации (обратного течения крови) через митральный или аортальный клапаны (как раннего признака вальвулита) и перикардита.

• ЭКГ является важным методом для уточнения характера нарушений сердечного ритма.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика острой ревматической лихорадки часто представляет серьезную проблему, так как основные клинические проявления этого заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, которые развиваются крайне редко) неспецифичны.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

Наиболее широкое распространение получили критерии диагностики, разработанные почти одновременно отечественным ученым А.А. Киселем в 1940 году и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 году. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать критерии, принятые ВОЗ в 1992 году и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 году (таблица 43-2).

Таблица 43-2. Критерии диагностики ревматической лихорадки

Данные, указывающие на предшествующую инфекцию, вызванную стрептококками группы А

Ревматизм – это воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, в основном сердца и сосудов. Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера и полиартритом. В дальнейшем могут присоединиться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея и явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ и повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны и иммунодепрессанты.

Общие сведения

Ревматизм (также известный как ревматическая лихорадка или болезнь Сокольского — Буйо) является хроническим заболеванием, которое часто повторяется, особенно весной и осенью. Около 80% приобретенных пороков сердца связаны с ревматическим поражением сердца и сосудов. Это заболевание может также затрагивать суставы, серозные оболочки, кожу и центральную нервную систему. Частота заболеваемости ревматизмом варьирует от 0,3% до 3%. Обычно ревматизм развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет), в то время как у детей дошкольного возраста и взрослых заболеваемость намного ниже. Женщины страдают ревматизмом втрое чаще, чем мужчины.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует инфекция, вызванная β-гемолитическим стрептококком группы А, такой как скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, отит, фарингит или рожа. У 97% пациентов, перенесших эту инфекцию, организм формирует стойкий иммунный ответ. Однако у некоторых людей стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторной инфекции β-гемолитическим стрептококком возникает сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, пребывание в больших коллективах, таких как школы, интернаты или общежития, неудовлетворительные социальные условия, включая питание и жилье, переохлаждение и наличие семейной предрасположенности к этому заболеванию.

При внедрении β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела, такие как антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа и антидезоксирибонуклеаза В. Вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента они образуют иммунные комплексы, которые циркулируют в крови и оседают в тканях и органах, особенно в сердечно-сосудистой системе. В местах, где образуются эти иммунные комплексы, развивается асептическое аутоиммунное воспаление соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще больше усугубляющих воспаление. При повторной инфекции, охлаждении или стрессе патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивам ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гранулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных повреждений тканей в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с последующим склерозом приводит к деформации створок, их сращению между собой и является самой распространенной причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки только усугубляют деструктивные изменения.

Классификация ревматизма

Клиническую классификацию ревматизма проводят, учитывая несколько характеристик:

Фазы заболевания (активная, неактивная)

• В активной фазе выделяются три степени: I – минимальная активность, II – умеренная активность, III – высокая активность. Если клинические и лабораторные признаки активности ревматизма отсутствуют, говорят о его неактивной фазе.

• Варианты течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)

Острый ревматизм начинается внезапно, с яркими симптомами, характеризуется множественным поражением и высокой активностью процесса, требует быстрого и эффективного лечения. При подостром ревматизме атака длится от 3 до 6 месяцев, симптомы менее выражены, активность процесса умеренная, эффективность лечения не так высока.

Затяжной ревматизм характеризуется длительной атакой, продолжающейся более полугода, медленным прогрессированием, одним симптомом и низкой активностью процесса. Латентный ревматизм характеризуется отсутствием клинических, лабораторных и инструментальных данных, и диагноз ревматизма ставится ретроспективно, на основе уже сформировавшегося порока сердца.

Непрерывно рецидивирующий ревматизм характеризуется волнообразным течением с яркими обострениями и неполными ремиссиями, множественными проявлениями и быстрым прогрессированием поражения внутренних органов.

• Клинико-анатомические характеристики поражений:

1. с поражением сердца (ревматический кардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
2. с поражением других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

• Клинические проявления (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)
• Состояние кровообращения (см. степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма

Симптомы ревматизма очень разнообразны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также от вовлеченности различных органов. Характерные признаки ревматизма связаны с предшествующей инфекцией стрептококкового происхождения (тонзиллит, скарлатина, фарингит) и развиваются через 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с небольшим повышением температуры (38-39 °C), слабостью, усталостью, головной болью и повышенным потоотделением. Ранними проявлениями ревматизма являются боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, запястных), называемые артралгиями.

Артралгии при ревматизме характеризуются множественностью, симметричностью и переменчивостью (боли исчезают в одних суставах и появляются в других). Наблюдается отек, покраснение и повышение температуры в пораженных суставах, а также ограничение их подвижности. Полиартритическая форма ревматизма обычно имеет благоприятное течение: через несколько дней острота симптомов снижается, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Через 1-3 недели к артралгиям присоединяется ревматический кардит, проявляющийся болями в сердце, сердцебиением, перебоями и одышкой. Астенический синдром (слабость, вялость, утомляемость) также может сопутствовать ревматическому кардиту. Поражение сердца встречается у 70-85% пациентов с ревматизмом. При ревматическом кардите воспаляются оболочки сердца, чаще всего эндокард и миокард (эндомиокардит), иногда с привлечением перикарда (панкардит), а также может развиться изолированное поражение миокарда (миокардит). Все формы поражения сердца могут наблюдаться при ревматизме.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиение, перебои и боли в сердце, а также кашель при физической нагрузке. В тяжелых случаях могут развиться недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс становится слабым и неритмичным. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается развитие миокардитического кардиосклероза.

При эндокардите и эндомиокардите при ревматизме чаще всего поражается митральный клапан (левый предсердно-желудочковый), реже аортальный и трикуспидальный клапаны (правый предсердно-желудочковый). Клиническая картина ревматического перикардита подобна перикардитам другой этиологии.

Центральная нервная система также может быть поражена при ревматизме, и одним из характерных признаков является ревматическая хорея. При этом наблюдаются непроизвольные подергивания групп мышц, а также эмоциональная и мышечная слабость. Кожные проявления ревматизма (кольцевидная эритема и ревматические узелки) встречаются реже. Кольцевидная эритема представляет собой бледно-розовые кольцевидные высыпания на туловище и голенях, а ревматические узелки – плотные, безболезненные, малоподвижные узелки, которые могут появляться в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и других органов встречается редко при тяжелом течении ревматизма. Ревматическое поражение легких может проявляться в виде ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). Поражение почек сопровождается появлением эритроцитов и белка в моче, а также клиникой нефрита. Поражение органов брюшной полости характеризуется развитием абдоминального синдрома, который проявляется болями в животе, рвотой и напряжением брюшных мышц. Повторные атаки ревматизма могут возникать при переохлаждении, инфекциях и физическом перенапряжении, и сопровождаются преимущественно симптомами поражения сердца.

Осложнения ревматизма

Развитие осложнений ревматизма зависит от тяжести и продолжительности его течения. В период активности ревматизма могут возникать проблемы с кровообращением и неправильным сердечным ритмом.

Ревматический миокардит может привести к развитию миокардиосклероза, а эндокардит – к порокам сердца, таким как митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность. При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения, такие как инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и другие. Ревматическое поражение может привести к образованию спаек в плевральной и перикардиальной полостях. Опасными осложнениями ревматизма являются тромбоэмболии крупных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Диагностика ревматизма

Объективными критериями для диагностики ревматизма являются большие и малые проявления, разработанные ВОЗ в 1988 году, а также подтверждение предшествующей стрептококковой инфекции. Большим проявлениям ревматизма включают полиартрит, кардит, хорею, подкожные узелки и кольцевидную эритему. Малые критерии ревматизма подразделяются на клинические (лихорадка, артралгии), лабораторные (повышение СОЭ, лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок) и инструментальные (удлинение Р – Q интервала на ЭКГ).

Доказательствами, которые подтверждают предшествующую стрептококковую инфекцию, включают повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизина, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), бакпосев из зева β-гемолитического стрептококка группы А и недавнюю скарлатину.

Диагностическое правило гласит, что наличие 2-х больших или 1-го большого и 2-х малых критериев, а также доказательства перенесенной стрептококковой инфекции подтверждают ревматизм. Дополнительно, на рентгенограмме легких можно обнаружить увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, а также изменение сердечной тени. При использовании УЗИ сердца (ЭхоКГ) можно выявить признаки приобретенных пороков.

Лечение ревматизма

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится специалистами – ревматологом и кардиологом. Применяются препараты, которые помогают снизить чувствительность организма и уменьшить воспаление, такие как кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон) и нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен). Также используются иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Для лечения ревматизма важно провести санацию потенциальных очагов инфекции, таких как тонзиллит, кариес, гайморит. Это включает инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда является вспомогательной мерой и рекомендуется в случае наличия инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.

В период ремиссии рекомендуется курортное лечение в санаториях Кисловодска или на Южном берегу Крыма. Для предотвращения рецидивов ревматизма в осенне-весенний период проводится месячный профилактический курс НПВП.

Прогноз и профилактика ревматизма

Своевременное лечение ревматизма практически полностью исключает непосредственную угрозу для жизни. Прогноз тяжести ревматизма зависит от поражения сердца, таких как наличие и степень порока, а также миокардиосклероза. Наиболее неблагоприятным с точки зрения прогноза является непрерывное прогрессирование ревматического кардита.

Риск развития пороков сердца повышается при раннем возникновении ревматизма у детей и позднем начале лечения. У лиц старше 25 лет, первичная ревматическая атака имеет более благоприятное течение, и обычно не приводит к развитию клапанных изменений.

Меры первичной профилактики ревматизма включают выявление и лечение стрептококковой инфекции, закаливание, улучшение социально-бытовых и гигиенических условий жизни и работы. Для предотвращения рецидивов ревматизма (вторичная профилактика) необходимо регулярное диспансерное наблюдение и прием противовоспалительных и противомикробных препаратов в осенне-весенний период.

Частые вопросы

Что такое острая ревматическая лихорадка?

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание, которое может повредить сердце, суставы, кожу и нервную систему.

Как передается острая ревматическая лихорадка?

ОРЛ передается через капли воздуха, которые содержат бактерии стрептококковой инфекции группы A. Эти бактерии могут распространяться при кашле или чихании инфицированного человека.

Какие симптомы острой ревматической лихорадки?

Симптомы ОРЛ могут включать лихорадку, боли в суставах, кожные высыпания, утомляемость, сердечные проблемы и проблемы с нервной системой.

Как можно предотвратить острую ревматическую лихорадку?

Основные меры профилактики ОРЛ включают своевременное лечение инфекций горла, применение антибиотиков при подозрении на инфекцию группы A стрептококков и соблюдение хорошей гигиены, включая регулярное мытье рук.

Как лечить острую ревматическую лихорадку?

Лечение ОРЛ включает прием антибиотиков для уничтожения бактерий, а также лечение симптомов, таких как боли в суставах и лихорадка. В некоторых случаях может потребоваться длительное лечение и профилактика рецидивов.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Следите за своим здоровьем и укрепляйте иммунную систему. Острая ревматическая лихорадка чаще всего развивается после перенесенного заболевания горла, такого как ангина. Поэтому важно предотвращать инфекции горла, регулярно проводить гигиену полости рта, укреплять иммунитет путем правильного питания, физической активности и отказа от вредных привычек.

СОВЕТ №2

Обращайтесь к врачу при первых признаках заболевания горла. Если у вас появились симптомы горла, такие как боль, покраснение, затрудненное глотание, обратитесь к врачу. Не занимайтесь самолечением и не откладывайте визит к специалисту, так как своевременное лечение инфекций горла может предотвратить развитие острой ревматической лихорадки.