Острый инфаркт миокарда интенсивная терапия

1. Вопрос 5. Принудительное лечение.
2. Методы лечения
3. Терапия
4. Курс лечения
5. Медицинское вмешательство
6. Процедуры лечения
7. Терапевтические мероприятия
8. Лечение гнойной раны после операции
9. Реабилитация дисков
10. Помощь пациентам с шизофренией.
11. Борьба с раком.

Тема № 9. Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность: причины, классификация, клинические формы проявления.

Основные принципы проведения интенсивной терапии при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Требования к знаниям:

Ø Интенсивная терапия инфаркта миокарда;

Ø Интенсивная терапия отека легких;

Ø Интенсивная терапия кардиогенного шока;

Ø Интенсивная терапия при ТЭЛА.

Требования к умениям:

Ø Снятие ЭКГ портативным аппаратом;

Ø Техника внутривенного введения лекарственных препаратов;

Ø Техника заполнения системы для инфузии;

Ø Заполнение медицинской документации.

При лечении пациентов в остром периоде инфаркта миокарда существует ряд общих правил, на которых следует сосредоточиться. Первое и главное — стремиться поддерживать оптимальное снабжение миокарда кислородом с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить покой пациента, назначить обезболивающие препараты и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую снижению частоты сердечных сокращений, — основной показатель, определяющий потребности миокарда в кислороде.

Основными принципами лечения пациентов с острым инфарктом миокарда является предотвращение смерти из-за нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Лечение инфаркта миокарда : отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)

Такие отделения предназначены для помощи пациентам с острым инфарктом миокарда с целью снижения смертности среди них и повышения знаний о остром инфаркте миокарда. Отделения реанимации и интенсивной терапии для пациентов с инфарктом миокарда оснащены опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такие отделения должны быть оборудованы системами, позволяющими постоянно наблюдать ЭКГ у каждого пациента и мониторировать параметры гемодинамики (АД, пульс) у пациентов, иметь необходимое количество дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, пульсоксиметров, определяющих степень насыщения крови кислородом, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие опытной команды медицинского персонала, способной распознавать аритмии, назначать антиаритмические препараты и проводить сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в необходимых случаях.

Наличие таких отделений позволяет оказывать помощь пациентам в самые ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания для госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии пациентов даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень просто. Для этого достаточно установить число пациентов с диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех поступивших в ОРИТ. Среди доставленных в стационар пациентов с острым инфарктом миокарда число пациентов, направленных в ОРИТ, определяют как по их состоянию, давности инфаркта миокарда и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первоначально предназначены для пациентов с осложнениями заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения составляет 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различиями в показаниях для госпитализации, возрастом пациентов, особенностями клиники, а также другими факторами, которые не учитываются.

Тромболизис. Большинство трансмуральных (крупноочаговых) инфарктов миокарда вызвано тромбом, который либо свободно находится в просвете сосуда, либо прикреплен к атеросклеротической бляшке. Поэтому логическим подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда является достижение реперфузии (восстановление кровотока) с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что для эффективной реперфузии, то есть способствующей сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в самые короткие сроки после появления клинических симптомов, теоретически тромболизис можно проводить в течение 12 часов после начала болевого синдрома.

Устранение боли. Поскольку острый инфаркт миокарда часто сопровождается сильным болевым синдромом, снятие боли — это один из важнейших методов терапии. Для этого чрезвычайно эффективен традиционный морфин. Однако он может снижать артериальное давление из-за сокращения мелких артерий и вен, вызванного вегетативной (симпатической) нервной системой. Возникающая из-за этого кровоснабжение в венах приводит к снижению сердечного выброса. Это следует учитывать, но это не является противопоказанием к назначению морфина.

Кислород (достаточная оксигенация). Рутинное применение кислорода при остром инфаркте миокарда обосновывается тем, что насыщение кислородом артериальной крови снижено у многих пациентов, а ингаляция кислорода по экспериментальным данным уменьшает размеры ишемического повреждения. Ингаляция кислорода увеличивает насыщение артериальной крови кислородом и за счет этого увеличивает градиент концентрации, необходимый для диффузии кислорода в область ишемизированного (не снабжаемого кислородом) миокарда из прилегающих к зоне ишемии участков. Хотя кислородотерапия теоретически может вызвать нежелательные эффекты, например, повышение периферического сосудистого сопротивления и небольшое снижение сердечного выброса, практические наблюдения подтверждают ее эффективность. Кислород назначается через свободную маску или носовой катетер в течение первых одного-двух дней острого инфаркта миокарда.

Строгий постельный режим! Факторы, увеличивающие нагрузку на сердце, могут способствовать увеличению размеров инфаркта миокарда. Следует избегать обстоятельств, которые способствуют увеличению размеров сердца, сердечного выброса и сократимости миокарда. Было доказано, что для полного заживления, то есть замещения области инфаркта миокарда рубцовой тканью, требуется 6-8 недель. Наилучшие условия для такого заживления обеспечивает снижение физической активности. В первые сутки всем пациентам показан строгий постельный режим. Это означает, что любая физическая активность вплоть до поворотов пациента в кровати крайне не рекомендуется. Расширение режима обычно начинается на третий день течения инфаркта миокарда.

Седативная терапия. Большинству пациентов с острым инфарктом миокарда во время госпитализации требуется назначение седативных средств, которые помогают лучше перенести период ограниченной активности. Для этого часто используется диазепам в дозе 5-10 мг до 3 раз в день. Для обеспечения нормального сна показаны снотворные препараты. Этому вопросу следует уделять особое внимание в первые несколько дней пребывания пациента в ОРИТ, где круглосуточное бодрствование может привести к нарушению сна в дальнейшем.

При нахождении пациента в ОРИТ также рутинно назначаются прямые антикоагулянты — такие препараты, как гепарин, клексан и другие. Назначение этих препаратов оправдано профилактикой повышенного тромбообразования у пациента, которому ограничено назначение водно-электролитных препаратов. Кроме того, эти препараты улучшают текучесть крови и циркуляцию в микрососудах миокарда, улучшая таким образом его питание.

Еще одной группой препаратов, которые часто, но не рутинно применяются, являются блокаторы адренорецепторов миокарда. Целью их применения является уменьшение потребности миокарда в кислороде и блокирование воздействия на него адреналиноподобных веществ.

Кроме того, применяются препараты для коррекции жизненно важных функций и состояния гемодинамики (коррекция артериального давления), а при необходимости проводится противоаритмическая терапия.

При нахождении пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии его состояние не может считаться стабильным. Первые несколько суток течения острого инфаркта миокарда опасны возникновением жизнеугрожающих аритмий и прогрессированием поражения миокарда, вплоть до его разрыва, что является фатальным.

Дата публикации: 2014-01-06 ; Количество просмотров: 1017 ; Есть ли нарушение авторских прав? ;

Мы очень ценим ваше мнение! Был ли опубликованный материал полезным? Да | Нет

1.Режим лечения и охраны (строгий постельный).

3.Терапия антикоагулянтами (обычный гепарин, низкомолекулярные гепарины).

4.Терапия антиагрегантами (аспирин, клопидогрель).

Осложнения острого инфаркта миокарда

К основным осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:

•Изменения в сердечном ритме и проводимости

• Острая недостаточность левого желудочка

Изменения в сердечном ритме

А. Аритмии наджелудочкового типа.

Б. Аритмии желудочкового типа.

В. Фибрилляция желудочков.

Изменения в сердечной проводимости встречаются при остром инфаркте миокарда в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для возникновения аритмогенных брадисистолических осложнений.

Электроимпульсная терапия

Первый электрический разряд имеет энергию 200 Дж. При использовании такого разряда риск возникновения осложнений, таких как АВ блокада и асистолия, ниже, чем при использовании разряда мощностью 320 Дж, но эффективность обоих разрядов примерно одинакова.

Если после первого разряда ФЖ сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжается для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического сопротивления грудной клетки, что обеспечивает более высокий ток, проходящий через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов составляет от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (второй разряд всегда использует 300 Дж) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успешную первую серию дефибрилляций.

Если ФЖ сохраняется, выполняется третий разряд с максимальной энергией 360 Дж.

Кардиогенный шок – это синдром, который развивается из-за резкого нарушения насосной функции левого желудочка и характеризуется недостаточным кровоснабжением жизненно важных органов и нарушением их функций.

Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с несколькими факторами:

– снижение сердечного выброса;

– сужение периферических артерий;

– открытие артериовенозных шунтов;

Классификация кардиогенного шока:

Истинный кардиогенный шок основан на гибели значительной массы миокарда левого желудочка.

Рефлекторный кардиогенный шок основан на болевом синдроме. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотеванием плазмы из сосудов в межклеточное пространство; это приводит к снижению объема циркулирующей крови.

Аритмический кардиогенный шок основан на нарушении ритма и проводимости, что вызывает снижение артериального давления.

Ареактивный кардиогенный шок может развиться даже при небольшом поражении миокарда. Основная причина – нарушение сократительной способности миокарда, вызванное нарушением микроциркуляции и газообмена. Характерной особенностью этого типа шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных препаратов.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

– Систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях (у пациентов с предшествующей гипертензией – ниже 100 мм рт. ст.).

– Пульсовое артериальное давление (разница между систолическим и диастолическим давлением) 20 мм рт. ст. и меньше.

– Нарушение сознания (от заторможенности до психоза или комы).

– Снижение диуреза менее 20 мл/час.

– Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледная-цианотичная “мраморная” кожа, влажные кожные покровы, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи на кистях и стопах, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (обычно 2 секунды).

Принципы лечения кардиогенного шока:

– Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.

– Внутривенное введение жидкости под контролем центрального венозного давления или давления заклинивания легочной артерии.

– Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).

– Увеличение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).

– Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится для предоставления времени для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.

– Хирургическое лечение (чрескожная коронарная ангиопластика, аорто-коронарное шунтирование).

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.

Основным патогенетическим фактором является снижение сократительной способности левого желудочка при сохраненном или повышенном венозном возврате, что приводит к повышению гидростатического давления в системе малого круга кровообращения. При повышении гидростатического давления в легочных капиллярах более 25-30 мм рт. ст. происходит перетекание жидкой части крови в межклеточное пространство легочной ткани, что вызывает развитие интерстициального отека. Один из важных патогенетических механизмов – образование пены при каждом вдохе жидкости, попавшей в альвеолы. Пена поднимается вверх, заполняя бронхи большего диаметра, что приводит к развитию альвеолярного отека легких. Из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1-1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, что вызывает снижение растяжимости легких, усиливает гипоксию и отек.

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) чаще всего развивается ночью и сопровождается ощущением нехватки воздуха и сухим кашлем. Больной находится в положении ортопноэ. Кожа бледно-цианотичная, холодный липкий пот. Учащенное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких, приглушенные сердечные тоны, тахикардия, усиленный второй тона над легочной артерией.

Альвеолярный отек легких характеризуется резким приступом удушья, появлением кашля с выделением пенистой розовой мокроты, “клокотанием” в груди, акроцианозом, обильным потоотделением, учащенным дыханием. В легких присутствуют влажные хрипы разного калибра. Тахикардия, усиленный второй тона над легочной артерией.

В настоящее время в интенсивной терапии инфаркта миокарда можно выделить две основные тенденции.

Первая – стандартная терапия, включающая создание и внедрение диагностических и лечебных алгоритмов, постоянное совершенствование и модификацию базовых методов лечения и уточнение показаний для их применения.

Вторая – внедрение новых подходов к терапии острого инфаркта, направленных на повышение ее эффективности. Максимально быстрая госпитализация пациента с острым инфарктом миокарда в палату реанимации и интенсивной терапии (ПРИТ) является важным и значимым мероприятием, направленным на спасение жизни пациента. Мониторирование ЭКГ, пульсоксиметрия, регулярный контроль центрального венозного давления (при выраженных нарушениях гемодинамики или угрозе их возникновения), параметров внутренней среды и диуреза, постоянная готовность к электроимпульсной терапии, кардиостимуляции и искусственной вентиляции легких – все это необходимые условия, обеспечивающие эффективность нахождения пациента в ПРИТ. Продолжительность пребывания в ПРИТ планируется на основе не только наличия явных осложнений, но и признаков, ухудшающих прогноз острого инфаркта миокарда. В первую очередь следует использовать наиболее простые и информативные критерии. Большинство экспертов согласны в том, что летальность в остром периоде значительно зависит от 8 факторов риска.

• 1. Возраст старше 69 лет.
• 2. Женский пол.
• 3. Сахарный диабет.
• 4. Инфаркт миокарда в анамнезе.
• 5. Электрокардиографические признаки переднего инфаркта или фибрилляции желудочков.
• 6. Признаки легочной гипертонии (одышка, усиленный второй тона над легочной артерией, застой в легких).
• 7. Систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.
• 8. Синусовая тахикардия более 100 ударов в минуту. Исследования из Далласа показали, что летальность явно связана с количеством факторов риска у пациента. У пациентов с четырьмя и более факторами риска летальность более чем в 10 раз выше, чем у пациентов без таких факторов. Основываясь на опыте Честерского университета, можно выделить и другие неблагоприятные факторы для прогноза. К ним относятся: подъем сегмента ST на 4 мм и более, блокада ножки пучка Гиса (возникновение острой), развитие острого инфаркта миокарда на фоне существующей тяжелой сердечной недостаточности, сохранение или увеличение размеров сердца, отсутствие типичной ангинозной атаки при остром инфаркте миокарда. Однако эти факторы не являются независимыми. Как видно из перечисленного, основное значение имеют признаки, отражающие насосную функцию миокарда. Им следует уделять наибольшее внимание при обследовании пациента и определении продолжительности пребывания в ПРИТ.

Условно можно выделить четыре основных направления в интенсивной терапии острого инфаркта миокарда.

• 1. Обезболивание.
• 2. Ограничение зоны инфаркта.
• 3. Профилактика и лечение осложнений.
• 4. Коррекция гипоксии и нарушений обмена веществ. Очевидно, что эти направления взаимосвязаны и тесно связаны между собой.

Частые вопросы

Что такое острый инфаркт миокарда?

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – это состояние, при котором происходит прерывание кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к некрозу (гибели) ее тканей.

Какие симптомы сопровождают острый инфаркт миокарда?

Основными симптомами острого инфаркта миокарда являются острая боль в груди, которая может распространяться на левую руку, шею, челюсть или спину, а также ощущение тяжести или давления в груди. Также могут возникнуть одышка, потливость, тошнота и рвота.

Как проводится интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда?

Интенсивная терапия при остром инфаркте миокарда включает в себя меры, направленные на восстановление кровоснабжения сердца и предотвращение дальнейшего повреждения сердечной мышцы. Это может включать применение препаратов для разжижения крови, болеутоляющих средств для снятия боли, антикоагулянтов для предотвращения образования тромбов, а также проведение процедур реабилитации и контроля сердечной деятельности.

Каковы причины острого инфаркта миокарда?

Острый инфаркт миокарда обычно вызывается закупоркой одной или нескольких коронарных артерий, которые обеспечивают кровоснабжение сердца. Это может произойти из-за образования тромба, спазма артерий или атеросклероза (отложения жировых веществ на стенках артерий).

Каковы факторы риска развития острого инфаркта миокарда?

Факторы риска развития острого инфаркта миокарда включают курение, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, ожирение, физическую неактивность, семейную предрасположенность, возраст (особенно после 45 лет для мужчин и после 55 лет для женщин) и стресс.

Полезные советы

СОВЕТ №1

При остром инфаркте миокарда интенсивная терапия является неотъемлемой частью лечения. Однако, важно помнить, что каждый пациент уникален, и необходимо индивидуальное подход к выбору методов и средств лечения. Поэтому, рекомендуется обратиться к опытному кардиологу, который сможет определить наиболее эффективные методы лечения в каждом конкретном случае.

СОВЕТ №2

Важным аспектом интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда является контроль за состоянием пациента. Постоянное наблюдение за показателями сердечной активности, артериальным давлением, уровнем кислорода в крови и другими важными параметрами позволяет своевременно реагировать на возможные осложнения и корректировать лечение. Поэтому, рекомендуется проводить регулярные мониторинги состояния пациента и обеспечивать непрерывное наблюдение за ним.