Лечение двс синдрома клинические рекомендации

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) – это нарушение в работе системы гемостаза, которое проявляется в первую очередь усиленным образованием тромбов в маленьких кровеносных сосудах.

Эта патология актуальна для различных областей медицины. Диагностика и лечение ДВС-синдрома занимаются акушеры, реаниматологи и хирурги. Это состояние может возникнуть как у взрослых, так и у детей, включая новорожденных. Часто коагулопатии (нарушения свертывания крови) имеют врожденный характер, но могут развиваться в течение жизни. ДВС-синдром у новорожденных является одной из форм коагулопатии.

Механизм развития этого нарушения достаточно сложен, и патология может проявляться различными симптомами. Из-за этого врачи сталкиваются с определенными трудностями при постановке диагноза. ДВС-синдром может усугублять течение других заболеваний, но сам по себе не является самостоятельной болезнью.

Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?

В течение всей жизни человек подвергается различным травмам, начиная с незначительных царапин и заканчивая серьезными ранениями. Организм имеет свой собственный механизм защиты, который направлен на остановку кровотечения. Для этого в поврежденной области начинается свертывание крови, образуя тромб.

В общем, организм обладает двумя системами, которые имеют противоположные функции. Одна система называется свертывающей, а другая – противосвертывающей. Если они работают без нарушений, то в организме поддерживается баланс. При возникновении угрожающей ситуации, например, при травме, кровь сворачивается, предотвращая крупное кровотечение. При отсутствии повреждений кровь находится в жидком состоянии.

Чтобы образовался тромб в месте повреждения сосуда, организм должен запустить множество сложных реакций. В этом участвуют белок фибриноген, который присутствует в плазме крови, а также тромбоциты, фактор свертывания и различные ферменты. В результате образуется сгусток, который закрывает дефект на стенке сосуда и предотвращает кровотечение.

Если повреждение сосуда не произошло, то кровь циркулирует по сосудам в жидком состоянии, не давая тромбам образовываться. Это обеспечивается антитромботическими механизмами, которые осуществляются с помощью веществ, называемых антикоагулянтами. Они включают в себя белки плазмы, эндогенный гепарин и протеолитические ферменты. Если фибриноген начинает скапливаться в определенном месте сосуда, то быстрый поток крови “разрушает” его и тромб не образуется. Этот механизм называется фибринолизом. В нем также участвуют ферменты, которые вырабатывают лейкоциты, тромбоциты и другие клетки крови. Мелкие частицы фибрина в дальнейшем просто уничтожаются макрофагами и лейкоцитами.

Если происходит сбой в системах гемостаза или у человека развивается заболевание, механизмы, регулирующие работу свертывающей и противосвертывающей системы, нарушаются. В результате в организме начинают образовываться тромбы, что повышает риск крупного кровотечения. Именно такие нарушения лежат в основе развития ДВС-синдрома. Они представляют серьезную угрозу для здоровья человека и могут быть опасными для жизни.

ДВС-синдром – каковы причины?

ДВС-синдром – это не заболевание, а результат различных нарушений в организме.

Поэтому на его развитие влияют следующие состояния:

Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом, либо тяжелым течением вирусной или бактериальной инфекции.

Шок любой этиологии: на фоне полученной травмы, на фоне отравления организма, на фоне инфекции.

Состояние, приближающееся к смерти – клиническая смерть.

Операции по трансплантации органов, по установке протеза клапана сердца. Серьезные травмы.

Нахождение человека на аппарате искусственного кровообращения во время проведения операции.

Раковые поражения внутренних органов. Лейкозы представляют особую опасность в развитии ДВС-синдрома.

В акушерской практике ДВС-синдром развивается при массивном кровотечении во время родов, при ранней отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами.

Во время беременности ДВС-синдром может сопутствовать тяжелому токсикозу, резус-конфликту, внематочной беременности и другим состояниям.

Заболевания сердечно-сосудистой системы.

Воспаления внутренних органов, сопровождающиеся гноением.

ДВС-синдром может развиться при клинической смерти, при проведении реанимационных мероприятий. В терминальных состояниях ДВС-синдром либо развивается, либо может развиться в ближайшее время, если не будут предприняты соответствующие терапевтические меры.

У здорового новорожденного ребенка, который появился вовремя, ДВС-синдром диагностируют очень редко. Он может сопутствовать гипоксии новорожденных, имеющей тяжелое течение, нарушениям в работе органов дыхания, эмболии околоплодными водами. В последнем случае симптомы ДВС-синдрома будут диагностированы как у женщины, так и у ребенка.

К наследственным коагулопатиям относят гемофилию и болезнь Виллебранда. У ребенка наблюдается усиленная кровоточивость. Тромбогеморрагический синдром у детей диагностируют очень редко. Его могут спровоцировать инфекционные заболевания и серьезные травмы.

ДВС-синдром: стадии и формы

В зависимости от того, какой механизм вызвал развитие ДВС-синдрома, можно выделить следующие его стадии:

Стадия гиперкоагуляции. В этой стадии концентрация тромбопластина в крови увеличивается, что приводит к повышенной свертываемости. В результате начинают образовываться тромбы.

Коагулопатия потребления. Уровень факторов свертывания в крови повышается, в ответ на это организм активизирует фибринолитическую активность, чтобы предотвратить закупорку сосудов тромбами.

Гипокоагуляция. В этой стадии наблюдается нехватка тромбоцитов в организме, так как они были израсходованы в предыдущих стадиях. Это приводит к плохой свертываемости крови.

Стадия восстановления. Любая серьезная травма, кровотечение или другой поражающий фактор приводит к повышенному и неконтролируемому расходу тромбоцитов и других компонентов крови, отвечающих за свертывание. Это приводит к дефициту и дальнейшей гипокоагуляции с повышенной кровоточивостью. При качественной медицинской помощи наступает фаза восстановления.

Тяжесть поражения обусловлена тем, что тромбы образуются во всех мелких сосудах, что приводит к поражению большинства тканей органов и систем.

В зависимости от характера симптомов ДВС-синдрома и тяжести их течения, можно выделить следующие его формы:

Острая форма. Длительность ДВС-синдрома в острой форме может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего это нарушение сопутствует травмам, сепсису, оперативным вмешательствам, гемотрансфузии при крупных кровопотерях.

Подострая форма. Длительность этой формы ДВС-синдрома может составлять несколько недель. Она чаще всего сопутствует хроническим инфекционным заболеваниям и аутоиммунным процессам.

Хроническая форма. Эта форма ДВС-синдрома может длиться несколько лет. Чаще всего ее диагностируют терапевты, наблюдающие пациентов с заболеваниями печени, почек, сердца, сосудов и сахарным диабетом. Симптомы ДВС-синдрома усиливаются по мере прогрессирования основного заболевания.

Иногда ДВС-синдром может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут. Такую форму патологии называют молниеносной. Чаще всего с таким вариантом ДВС-синдрома сталкиваются врачи акушерской практики.

Симптомы ДВС-синдрома

Если ДВС-синдром имеет подострое или хроническое течение, то диагностировать его по признакам может быть достаточно сложно. Однако острая фаза сопровождается яркими клиническими проявлениями, такими как высыпания на коже и усиленное кровотечение. В этом случае поставить диагноз не представляет труда.

Фото: [ссылка на изображение]

Поскольку при ДВС-синдроме тромбы образуются в мелких сосудах, органы, такие как печень, легкие, кожа и головной мозг, страдают в первую очередь. Именно в них капиллярная сеть развита сильнее, чем в других органах. Прогноз восстановления зависит от тяжести течения ДВС-синдрома.

Основные симптомы, которые могут вызвать подозрение на ДВС-синдром, включают:

• Появление геморрагической сыпи на коже. Могут возникнуть очаги некроза на лице, руках и ногах.

• Одышка. Она возникает из-за поражения легких. При усилении дыхательной недостаточности может возникнуть остановка дыхания с отеком легких.

• Накопление фибрина в мелких сосудах почек приводит к нарушениям их функционирования, вплоть до развития почечной недостаточности. Это проявляется задержкой мочи и нарушением электролитного баланса в организме.

• Неврологические расстройства являются следствием поражения головного мозга.

• Также ДВС-синдрому свойственны носовые кровотечения, маточные кровотечения, появление гематом в мягких тканях и внутренних органах.

В целом, симптомы ДВС-синдрома сводятся к появлению тромбозов и кровоизлияний, а также к нарушениям работы большинства жизненно важных органов.

Диагностика ДВС-синдрома

Диагностика ДВС-синдрома нельзя осуществить только на основе его клинических проявлений. Проведение лабораторных исследований является неотъемлемой частью диагностического процесса. Они позволяют не только подтвердить наличие ДВС-синдрома, но и определить его стадию и форму.

Основным методом исследования является коагулограмма крови, которая помогает выявить снижение числа тромбоцитов, увеличение уровня фибриногена (на ранних стадиях развития патологии) или его снижение (на более поздних этапах развития ДВС-синдрома). Кроме того, коагулограмма позволяет определить увеличение времени свертывания крови и другие нарушения.

В случае смерти человека возможно проведение посмертной диагностики ДВС-синдрома. Для этого его ткани направляются на гистологическое исследование. В них будут обнаружены форменные элементы крови, которые скапливаются в капиллярах, а также тромбы, закупоривающие их. Внутренние органы человека подвергаются множественным кровоизлияниям и покрыты участками некроза.

При подозрении на ДВС-синдром необходимо контролировать показатели крови, так как на ранних стадиях развития патологии они могут находиться в пределах нормы. Также следует следить за нарушениями электролитного баланса в организме, уровнем мочевины и креатинина в крови, диурезом и pH крови.

Лечение ДВС-синдрома

Не существует единой схемы, которую можно было бы использовать для лечения любой формы ДВС-синдрома. Однако врачи разработали определенные подходы к терапии, опираясь на стадии развития патологического процесса.

В первую очередь необходимо определить причину ДВС-синдрома.

В зависимости от этого, могут быть использованы следующие подходы:

Если ДВС-синдром развивается на фоне гнойных состояний, назначаются антибиотики.

При массивной кровопотере проводится восполнение крови.

При развитии шокового состояния стабилизируется работа сердца и сосудов, артериальное давление.

При развитии шока на фоне травмы или других повреждений проводится обезболивание.

Для устранения симптомов и проявлений ДВС-синдрома проводится следующая терапия:

Лечение антикоагулянтами, в основном Гепарином, который нормализует процессы свертывания крови и предотвращает образование тромбов.

Назначение фибринолитиков и антифибринолитиков, в зависимости от стадии ДВС-синдрома. Инфузионная терапия с использованием замороженной плазмы может быть назначена для восполнения недостатка факторов свертываемости крови.

Для нормализации микроциркуляции крови в сосудах назначаются лекарственные средства, такие как Аспирин, Трентал, Курантил и реологические растворы.

Проводится экстракорпоральная детоксикация, включающая гемодиализ, плазмаферез и цитаферез.

Иногда решение о выборе терапевтической схемы необходимо принимать очень быстро, так как на спасение жизни человека может оставаться считанные секунды. Важно учитывать стадию развития ДВС-синдрома, так как в разные моменты времени могут быть показаны разные препараты. Также необходимо контролировать состояние свертывающей системы крови и ее электролитный и кислотно-щелочной баланс.

Необходимо проводить противошоковые мероприятия, чтобы предотвратить боль у пациента. На первой стадии развития патологического состояния может быть назначен Гепарин.

Всех больных с риском развития тромбогеморрагического синдрома или уже диагностированным синдромом доставляют в реанимацию. При достижении третьей стадии этого синдрома вероятность летального исхода составляет 70%. Хроническое течение тромбогеморрагического синдрома всегда заканчивается смертью пациента.

Для предотвращения развития ДВС-синдрома необходимо своевременно проводить его диагностику и подбирать адекватную терапию. Чем раньше будет нормализован гемостаз, тем быстрее пациент восстановится.

Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме:

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

15 самых полезных продуктов для сердца и сосудов

Нарушение процесса саморегуляции, способности человеческого организма поддерживать функциональные значимые процессы жизнедеятельности, связанное с недостатком запасов свертываемой системы крови, называется ДВС-синдром. Данный вид патологии приводит к развитию и образованию тромбозов, нарушений геморрагических и микроциркуляторных состояний. Основными характерными признаками ДВС-синдрома, являются высыпания на теле, повышенная кровоточивость, нарушения функциональных особенностей органов и систем.

ДВС-синдром расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иными словами его называют геморрагически диатезом. Данный вид патологии характерен повышенным ускорением коагуляции внутри сосудов, образованием сгустков рыхлой консистенции в микроциркуляторной сети.
Кроме того, при наличии тромбогеморрагического синдрома развиваются изменения в органах дистрофического, гипоксического и некротического характера. Они плохо поддаются устранению, так как существует риск возникновения обширных кровотечений в легочных структурах, почках, надпочечниках, печени и селезенке. Это связано с тем, что эти органы имеют общую микроциркуляторную сеть.
В медицинских кругах синдром оценивается как ненормальная реакция защитного типа, направленная, прежде всего, на устранение кровотечений при возможном нарушении целостности кровеносных сосудов и изолирование организма человека от поврежденных тканей. Подобный синдром может встречаться в различных сферах медицины – реаниматологии, хирургии, акушерстве и прочих.
Характерным для ДВС-синдрома является плохое заживление ран, добавление инфекции гнойного характера, развитие рубцования.

Патогенез болезни

Возникновение проблем с гомеостазом при тромбогеморрагическом синдроме происходит из-за повышенной активации свертывающей системы и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринообразующей системы. Развитие этого патологического синдрома обусловлено несколькими факторами, которые активизируют свертывание крови. Некоторые из этих факторов воздействуют на медиаторы через эндотелий сосудистых стенок. Активаторами тромбогеморрагического синдрома выступают токсические вещества, бактериальные ферменты, амниотическая жидкость, комплексы иммунной системы, катехоламины, снижение выброса крови из сердечной мышцы, ацидоз и сокращение объема циркулирующей крови.

Исследования позволили выделить 4 стадии развития патологического процесса тромбогеморрагического синдрома. Начальная стадия характеризуется повышенной свертываемостью крови и объединением клеточных структур внутри сосудов. Вторая стадия связана с прогрессированием коагулопатии и недостатком фибриногена, пластинок крови и факторов плазмы. Третья стадия является критической и сопровождается замедлением свертываемости крови. Четвертая стадия – стадия восстановления, в которой наблюдаются изменения в тканях и органах.

Тромбогеморрагический синдром, как правило, развивается на фоне других заболеваний, которые характеризуются повреждением тканей, сосудов и форменных элементов крови. Основной причиной возникновения патологии являются септические осложнения при вирусных и бактериальных инфекционных поражениях. Также синдром может развиваться после перенесенного сильного шока.

Патология может быть вызвана метастазами от злокачественных новообразований, травмами, ожогами, оперативными вмешательствами. Часто тромбогеморрагический синдром возникает после операций по протезированию сосудов и клапанов сердца, пересадке органов и тканей, а также после применения искусственного кровообращения. Причины, которые могут привести к развитию синдрома, включают заболевания сердечно-сосудистой системы, прием лекарственных препаратов, отравления и тяжелые аллергические реакции.

Тромбогеморрагический синдром классифицируется на острую, подострую и хроническую формы в зависимости от скорости развития. Острая форма развивается при резком выбросе в кровь тромбопластина и похожих на него факторов. Подострая и хроническая формы характеризуются повреждением эндотелия сосудов. Патология может быть локальной или распространенной на все органы человеческого организма. Также синдром может быть компенсированным, субкомпенсированным или декомпенсированным в зависимости от компенсаторного потенциала.

Симптоматика тромбогеморрагического синдрома определяется скоростью развития и распространения пораженных участков, а также стадией патологического процесса и наличием сопутствующих заболеваний. Острая форма сопровождается ухудшением состояния пациента, шоковым состоянием, падением артериального давления, потерей сознания, отеком легких и острой недостаточностью дыхания. Появляются обильные кровотечения из различных органов и систем. Подострая форма может проявляться в виде геморрагической сыпи, гематом, повышенной кровоточивости и других симптомов. Осложнениями тромбогеморрагического синдрома могут быть острая недостаточность дыхания, отмирание клеток печени, язвенные образования на слизистой поверхности желудка, кровоизлияния в кишечном тракте, инсульт ишемического характера, постгеморрагическая анемия.

Для диагностики тромбогеморрагического синдрома проводятся лабораторные исследования, включающие анализы крови, урины и мазков. Также используются специальные маркеры свертывания внутри сосудов и проводятся исследования внутренних органов и систем.

Лечение тромбогеморрагического синдрома требует своевременной помощи. Пациенты доставляются в реанимационное отделение, где проводится комплексное лечение, включающее устранение причины появления синдрома, нормализацию кровообращения, восстановление свертываемости крови и другие мероприятия.

Осложнения и последствия тромбогеморрагического синдрома могут включать нарушение общего кровотока, малокровие, кому анемического характера и другие проблемы. При отсутствии лечения летальный исход наступает в большинстве случаев, однако своевременная помощь может спасти жизнь пациента.

Информация

Опубликовано: «Онкология и радиология Казахстана» №4(21) 2011г., стр24-26

Чурсин В.В.
Распространенное внутрисосудистое свертывание крови

Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом трансфузиологии АГИУВ

Введение

В классической концепции синдрома ДВС возникают изменения, основанные на клинических наблюдениях и переосмыслении привычных и догматичных утверждений.

ДВС – это приобретенное нарушение системной коагуляции, характеризующееся распространенным образованием микротромбов, вызванным активацией прокоагулянтов и/или фибринолиза, а также потреблением антикоагулянтов. В результате возникает полиорганная недостаточность или кровотечение.

ДВС – это неспецифический синдром, который может возникать при различных клинических состояниях.

Важно отличать ДВС от коагулопатии разведения, которая может развиться при острой и значительной потере крови и проведении инфузионно-трансфузионной терапии без восстановления факторов свертывающей системы или при использовании коллоидов, которые подавляют свертываемость и эффективность тромбоцитов. Также ДВС не является следствием геморрагического синдрома, связанного с охлаждением тела – при гипотермии система свертывания крови просто отключается, и тромбы не образуются. Состояния, при которых нарушается синтез факторов свертывания крови, такие как заболевания печени, острая или хроническая печеночная недостаточность (вирусный гепатит) или нарушения функции кишечника, также не связаны с ДВС.

Этиология

Патофизиология

К сожалению, многие исследователи этого сложного синдрома рассматривают его в отрыве от состояния других систем организма. В результате этого, механизм взаимодействия факторов гемостаза на молекулярном уровне подробно изучен и описан, но динамика клиники остается не совсем понятной даже самим исследователям. Описание клиники ДВС включает бледность и прохладность кожных покровов как один из явных признаков этого синдрома, но не уточняется механизм "побледнения и похолодания". "Классическое" описание ДВС описывает расстройства кровообращения, аналогичные гиповолемии, такие как артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция и признаки органной гипоперфузии. Однако, авторы путают причину и следствие – не ДВС порождает клинику шока, а ДВС рождается или приобретает свое страшное обличие именно при шоке – нарушении капиллярного кровотока.

По нашему мнению, патогенез этого грозного и смертельного синдрома необходимо рассматривать вместе с изменениями всего гомеостаза и в частности – с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы. Логика здесь достаточно простая – ДВС – это патологический синдром, связанный с изменением свойств крови, а кровь, как известно, находится в сосудах. Соответственно, кровь может иметь разную вязкость и течь быстро или медленно по разным сосудам.

В ответ на воспалительный процесс или тканевую травму происходит активация свертывающей системы за счет изменения свойств сосудистой стенки, повышения активности тромбоцитов и повышенного внутрисосудистого тромбообразования. Этот процесс может протекать вяло и не проявляться клинически, так как противосвертывающая система постоянно лизирует микросгустки. В таком "вялом", хроническом состоянии ДВС может протекать достаточно долго и не иметь значимых клинических проявлений, как, например, у онкологических больных.

Здесь можно провести аналогию между двумя грозными осложнениями – ДВС и жировой эмболией. Даже при полном здоровье в крови может присутствовать дезэмульгированный жир, например после приема жирной пищи, но жировая эмболия не развивается. Два этих осложнения связывает гемодинамика, а точнее – ее нарушения.

Следующее заблуждение, связанное с представлением о ДВС – это то, что следствием ДВС обязательно является кровотечение, от которого и умирают больные. Следует заметить, что исход ДВС в смертельное кровотечение бывает очень редко – не более нескольких процентов. В сотни раз чаще больные умирают от другого исхода ДВС – генерализованные микротромбозы, порождающие полиорганную дисфункцию, и смерть при этом медленная и мучительная. Этот факт могут подтвердить патологоанатомы, которые фиксируют при аутопсии эти самые микротромбозы с давностью образования несколько суток – вокруг тромбированных капилляров уже развился некроз.

Итак, чтобы представить истинное лицо ДВС, рассмотрим существующую классификацию стадий (фаз):

1. Компенсированная форма – гиперкоагуляция (ДВС I).
2. Субкомпенсированная форма – коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС II).
3. И с активацией вторичного фибринолиза (ДВС III).
4. Декомпенсированная форма – полное несвертывание крови (ДВС IV).

Гиперкоагуляция – это состояние может быть хроническим и не представлять угрозу для жизни. Идет воспалительный процесс, постоянно образуются микросгустки и также успешно лизируются. В коагулограмме видно повышение активности свертывающей системы – повышен фибриноген, есть воспалительный фибриноген; могут наблюдаться и результаты аутолизиса – ПДФ, Д-димер. Клиники никакой нет. Если человек нормально питается, печень и кишечник нормально работают, то процесс течет до выздоровления от основного заболевания. Ничего страшного. Хотя при определенных условиях могут образовываться более крупные тромбы в венозных сосудах, и тогда больной заполучает ТГВ (тромбозы глубоких вен) или ТЭЛА. Некоторые авторы рассматривают такую ситуацию не как ДВС, а как изолированный "синдром гиперкоагуляции".

Если есть проблемы с синтезом факторов свертывающей системы, то уже можно наблюдать ДВС II, характеризующийся снижением уровня факторов по данным коагулограммы. Клиники тоже нет. Тоже ничего страшного, за исключением того, что если где-то возникнет механическое повреждение целостности сосудов, то система гемостаза не сможет достаточно активно этому противостоять, т.е. эрозивные поражения ЖКТ, механические или трофические повреждения слизистых будут кровить сильнее и дольше.

А вот если абсолютно здоровый человек окажется в шоковом состоянии, то ДВС I может его и погубить. В чем же разница? В микроциркуляции – в эффективности капиллярного кровотока! При вялом-хроническом ДВС капиллярный кровоток не нарушен – капилляры проходимы для форменных элементов, скорость кровотока достаточная. Даже если образуется микротромб, то его выносит в общий кровоток, где он и лизируется. Совершенно другая ситуация при шоке. При "холодных" шоках (травматический-геморрагический, гиповолемический, кардиогенный) развивается централизация – останавливается капиллярный кровоток, где и образуются микротромбы. Если первоначально защитная – функциональная централизация продолжается несколько часов, то эти микротромбы уже не вымываются и не лизируются, капилляр блокируется навсегда (уже морфологическая централизация), обрекая на гибель клетки, которые питались от этого капилляра. Появляются очаги некроза и развивается полиорганная недостаточность, т.к. блок микроциркуляции при централизации затрагивает почти все органы. В кровоток поступает большое количество продуктов некроза, нарушаются барьерные функции. В итоге асептический некроз переходит в септический и усугубляет состояние больного.

Блок микроциркуляции, т.е. апогей ДВС I, приходится на развернутую клинику шока – бледность, прохладность, гемодинамические нарушения и т.п. Лабораторно – гиперкоагуляция без признаков активного фибринолиза, может быть дефицит факторов свертывающей системы, связанный как с кровопотерей, так и с расходом-потреблением (ДВС II). Тромбоцитопения не характерна, т.к. тромбы образуются без их участия. Дальше ДВС не идет – повода нет и "Мавр уже сделал своё дело…".

Здесь можно опять вернуться к аналогии между ДВС и жировой эмболией – именно при шоке гиперлипидемия и дезэмульгация и может привести к развитию синдрома жировой эмболии. Механизм тот же – нарушения микроциркуляции.

Небольшое различие в печальной динамике бывает при ожоговом, а иногда и при гиповолемическом шоке – здесь определенную роль играет еще один фактор, определяющий ток крови по капиллярам – вязкость. Именно при этих состояниях значимо повышается вязкость крови, развивается гемоконцентрация, так же способствующая блоку микроциркуляции.

Несколько иная ситуация при "теплых" шоках (анафилактическом, септическом). Здесь ведущую патогенетическую роль в развитии ДВС I играет еще один фактор – скорость кровотока. При "теплых" шоках развивается паралич микроциркуляции и скорость кровотока резко снижается – открыто слишком много капилляров. На фоне поражения сосудистого эндотелия повышается активность тромбоцитов и тромбообразование осуществляется с их участием, в результате чего наблюдается резкое снижение их количества. Повышается и вязкость крови за счет ухода жидкости и белка в интерстиции – проницаемость капиллярной стенки возрастает. Если больные переживают шоковое состояние, то по коагулограмме больше, чем ДВС II, не увидим, но это состояние системы гемостаза быстро обратимо на фоне еще функционирующей печени. Такие больные бывают, которые и погибают в конечном итоге от кровотечений, но не ДВС-ных – либо перфорации, либо эрозии ЖКТ, либо маточные. Если же больные погибают быстро, то геморрагический синдром, если и успевает развиться, то это не ДВС, геморрагии связаны с нарушениями первичного – сосудисто-тромбоцитарного гемостаза – тромбоцитопенией и поражением сосудистой стенки.

Теперь о кровотечениях, непосредственно связанных с первичным повреждением – травмой или повреждением сосудов. Эти кровотечения сначала "механические" – нарушение целостности сосудов, но могут перейти и в коагулопатические, но не ДВС-ные. Факторы свертывающей и противосвертывающей системы, а также тромбоциты, вытекают вместе с кровью, разводятся при инфузии, имитируя коагулопатию потребления – ДВС III, а иногда и инактивируются инфузией коллоидов в больших количествах. Подобные состояния правильнее именовать и классифицировать как "коагулопатию разведения". Прекрасно лечатся трансфузией СЗП и тромбоцитами.

Есть, конечно, и кровотечения, которые действительно связаны с ДВС и чаще всего они случаются в акушерстве. Но и в этих случаях их развитие не связано с той стадийностью, которую представляют классически.

"Хронический ДВС" при беременности – абсолютно физиологический процесс при абсолютно нормально протекающей беременности, и это известно давно. Бесспорно, что при осложненном течении беременности гиперкоагуляция может и приобретает более агрессивное течение – на фоне генерализованного вазоспазма интенсивность микротромбозов повышается, что и приводит к развитию энцефалопатии, поражению печени и почек, также за счет микротромбозов. Но это, опять же, не является причиной акушерских кровотечений, хотя расход факторов свертывающей системы возрастает, но фибринолиз не активизируется, по-видимому, за счет патологических изменений в сосудистой стенке и неактивности "кровяного" плазмина.

Критическим состоянием гемостаза становится по нескольким причинам и по следующей схеме – сначала всегда бывает "механическая" кровопотеря – отслойка плаценты, кровопотеря при родах или при кесаревом сечении. Далее, на фоне гиперактивации свертывающей системы начинается мощнейший фибринолиз, причина которого в выбросе в кровоток тканевого плазмина или веществ с аналогичным эффектом из тканей матки, которая ими переполнена, особенно при ее патологических изменениях. Динамика ситуации очень быстрая – "помяли" матку при кесаревом или при родах или уже во время ампутации – и в кровоток попало огромное количество фибринолитиков или веществ, провоцирующих собственный фибринолиз. На эту критическую ситуацию быстро наслаивается гемодилюция и разведение факторов противосвертывающей системы и тромбоцитов, антикоагулянтный эффект коллоидов, которые обычно необдуманно применяются для компенсации кровопотери, а также холодовая когагулопатия, связанная с кровопотерей и введением холодных растворов.

Вся эта ситуация формально укладывается в классическое представление о динамике ДВС – исходная гиперкоагуляция, далее она же уже с признаками дефицита факторов, потом "ответная активация фибринолиза", потом полная несостоятельность. А ведь активация фибринолиза далеко не "ответная", а тяжело патологическая и не связана с классическим представлением о динамике ДВС. Точно такую же картину можно наблюдать при проведении тромболизиса, когда экзогенный мощнейший фибринолитик вводится в кровоток – растворяются любые тромбы, но обычно кровотечений не бывает, т.к. нет раневой поверхности. А если проводят тромболизис у недавно прооперированных больных (такое случается, когда пытаются лечить ТЭЛА в послеоперационном периоде), то получают полноценное "акушерское кровотечение"!

Таким образом, более рационально разделять ДВС не по последовательным фазам, а по форме – гиперкоагуляционной и гипокоагуляционной. Возможно, что еще более целесообразно разделить на разные варианты коагулопатий – сам ДВС, но только I и II фаза по используемой классификации, и второй вид коагулопатии – "Фибринолитическая коагулопатия", соответствующая III и IV фазам.

Казалось бы – какая разница, ведь механизм коагулопатии тот же. Разница в толковании клиники и лабораторных данных породила устойчивый неверный подход к лечению таких состояний. Чего стоит ситуация, когда повышенную кровоточивость тканей матки расценивают как ДВС при отсутствии кровоточивости других тканей! Ведь не может же быть локальный ДВС матки или левой ноги!

А "классическое лечение" – СЗП с гепарином, коллоиды, холод на матку! Чего им достигали? Дополнительно вводили плазмин, поддерживали фибринолиз и угнетали гемостаз – не более. Провоцировали потерю нескольких ОЦК, потом доходили до теплой крови и, о чудо, спасали некоторых больных.

Лабораторная диагностика

1. Определение D-димера – единственный тест, который может подтвердить наличие ДВС-синдрома в период гиперкоагуляции.
D-димер – это один из продуктов разложения фибриногена (ПДФ), и его появление в крови указывает на два последовательных события – образование фибрина и активный фибринолиз.
При разведении коагулопатии D-димер не образуется.

2. Определение ПДФ предоставляет информацию в основном о активности первичного фибринолиза, который происходит независимо от общего тромбообразования.
Диагностическая ценность этого теста невелика. Однако, повышенный уровень ПДФ обнаруживается у 89-100% пациентов.

3. Уровень фибриногена в крови определяет способность организма останавливать кровотечения. Следует помнить, что фибриноген относится к белкам “острой фазы”, поэтому его содержание обычно повышено на ранних стадиях ДВС.

4. ПТИ или МНО определяет содержание К-витаминзависимых факторов свертывающей системы в крови, то есть потенциал защиты от кровотечений.

5. Уровень тромбоцитов, как правило, повышается при гиперкоагуляции и снижается при кровотечении. Уровень тромбоцитов менее 30х10 9 /л считается критическим.

6. Время свертывания – это простой скрининговый тест, который определяет эффективность свертывающей системы. Несмотря на свою простоту, он является информативным и полезным.

7. Тест спонтанного лизиса сгустка (СЛС) – это скрининговый тест, который позволяет быстро определить активность фибринолиза при ДВСIII.

Лечение

Отсутствие достаточных данных об эффективности лечения ДВС делает его терапию сложным искусством балансирования. Основная цель лечения ДВС заключается в устранении причины и предотвращении возможных осложнений. В зависимости от типа коагулопатии, рекомендации по лечению можно разделить на две категории.

Гиперкоагуляция и блокирование микроциркуляции. Важно понимать, что морфологический блок микроциркуляции уже не поддается лечению. Поэтому необходимо предотвращать функциональный блок микроциркуляции, чтобы избежать необратимых изменений. Главная задача профилактического лечения заключается в поддержании нормальной вязкости крови и скорости кровотока, а также предотвращении повышения сосудистого тонуса. Важно не допускать снижения постнагрузки, так как это может привести к замедлению кровотока. Для нормализации гемодинамики используются вазодилататоры, вазопрессоры и кардиотоники. Гепаринотерапия не всегда эффективна, но может быть рекомендована вместе с антиагрегантами или реокорректорами. Необходимо также контролировать уровень антикоагулянтов в организме.

Гипокоагуляция и фибринолитическая коагулопатия. Критическая коагулопатия не может быть разрешена, пока действуют ее пусковые механизмы. Для лечения фибринолитической коагулопатии необходимо снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это делается под контролем коагулограммы. Для торможения фибринолитической активности используются ингибиторы животного происхождения, такие как контрикал, трасилол и гордокс. Также применяются препараты транексамовой кислоты или аминокапроновой кислоты. Восстановление коагуляционных свойств крови осуществляется путем переливания свежезамороженной плазмы после торможения фибринолиза. Важно не вводить антикоагулянты, антиагреганты и реокорректоры. Необходимо также контролировать уровень кальция и температуру тела, чтобы избежать возникновения коагулопатии разведения или гипотермической гипокоагуляции.

Частые вопросы

Что такое ДВС-синдром?

ДВС-синдром (дисфункция верхней шейки матки) – это состояние, при котором верхняя часть шейки матки не функционирует должным образом, что может приводить к различным проблемам во время беременности и родов.

Какие симптомы сопровождают ДВС-синдром?

Симптомы ДВС-синдрома могут включать боли в области шейки матки, неправильные сокращения матки, преждевременное открытие шейки матки, а также повышенный риск преждевременных родов и выкидышей.

Как проводится лечение ДВС-синдрома?

Лечение ДВС-синдрома может включать применение прогестерона для поддержания беременности, использование шейки матки для предотвращения ее преждевременного открытия, а также рекомендации по изменению образа жизни и диеты.

Какие клинические рекомендации существуют для лечения ДВС-синдрома?

Клинические рекомендации для лечения ДВС-синдрома могут включать регулярные посещения врача, соблюдение режима отдыха, избегание физической активности, контроль веса, употребление достаточного количества жидкости и правильное питание.

Каков прогноз для беременных с ДВС-синдромом?

Прогноз для беременных с ДВС-синдромом может быть различным в зависимости от тяжести состояния и своевременности начала лечения. При своевременном обращении за медицинской помощью и соблюдении рекомендаций врача, многие женщины успешно выносят и рожают здоровых детей.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к врачу-специалисту для получения точного диагноза и назначения соответствующего лечения. ДВС-синдром может иметь различные причины, поэтому важно определить основную причину и выбрать наиболее эффективный подход к лечению.

СОВЕТ №2

Следуйте рекомендациям врача относительно лечения ДВС-синдрома. Это может включать прием лекарственных препаратов, физиотерапию, массаж, упражнения и другие методы. Соблюдение рекомендаций поможет улучшить состояние и снизить симптомы ДВС-синдрома.