Миграция водителя ритма по предсердиям на экг

Координация работы сердца осуществляется группой нервных клеток, известной как "проводящая система". Эти клетки играют ключевую роль в правильном последовательном сокращении сердечной мышцы, обеспечивая непрерывный и достаточный приток крови к внутренним органам, таким как головной мозг, почки, легкие и другие. Одним из расстройств проводящей системы является смещение ритма сердца (пейсмейкера). В данной статье будет рассмотрено, как распознать это состояние и эффективно его лечить.

Водитель ритма сердца – что это такое?

Система проведения включает в себя два основных элемента:

  • Ритмические пациенты – это группы клеток, которые управляют темпом сердечной деятельности и поддерживают ее постоянную работу. Их всего четыре:
Водитель ритма сердца Темп, задает водитель (в спокойном состоянии человека), ударов сердца/мин Расположение
Синусовый узел 60-95 В верхней части правого предсердия.
Синоатриальный узел 40-59 На границе между желудочками и предсердиями в межпредсердной перегородке, несколько смещен кверху.
Начальный отдел пучка Гиса 20-39 В начальном отделе желудочков, в межпредсердной перегородке.
Волокна Пуркинье 15-19 Разветвляются в мышечной ткани желудочков.
  • Проводящих пучков/путей: пучок, соединяющий предсердия, три пучка, соединяющих синусовый узел и предсердия, две ветви Гиса, которые разделяются на меньшие ветви.

В норме основной роль в регуляции сердечного ритма принадлежит синусовому узлу – только он способен обеспечить необходимую частоту и последовательность активации мышечной ткани для эффективного кровообращения.

При повреждении или усилении электрической активности (перемещении истинного пейсмейкера) других групп нервных клеток, управление сердцем переходит от синусового узла. Если этот процесс происходит до прохождения импульса через атриовентрикулярный узел, то водитель ритма перемещается по предсердиям при нарушениях ритма желудочков.

Причины миграции

Группа патологий Болезнь Что это такое?
Заболевания и повреждения сердечно-сосудистой системы Ишемическое заболевание сердца – сокращенно ИБС Возникает из-за закупорки сердечных артерий и развития энергетического и кислородного дефицита в тканях органа (недостаточный приток крови и питательных веществ). К ИБС относятся инфаркт, замещение мышц соединительнотканными волокнами (кардиосклероз), появление периодических давящих болей за грудиной (стенокардия) и ряд других патологий.
Кардиомиопатии Генетически обусловленные изменения нормального строения сердца. Могут проявляться чрезмерным расширением его полостей, увеличением толщины стенок, уменьшением общего объема органа, группой специфических аритмий.
Миокардиты Воспалительные процессы в средней (миокардит) или наружной (перикардит) оболочках сердца, которые могут быть вызваны как действием микробов и токсинов, так и аутоиммунными реакциям (клетки иммунитета атакуют здоровые ткани).
Перикардиты
Нарушение структуры клапанов сердца Неполное смыкание (недостаточность) или открытие (стеноз) клапанов развивается из-за бактериального эндокардита или нарушения внутриутробного развития (пороков). Миграция водителя ритма по предсердиям у ребенка нередко возникает из-за клапанных пороков.
ННСТ (дисплазия соединительной ткани) Врожденная патология, приводящая к нарушению нормальной структуры соединительнотканных волокон. Миграция водителя ритма у детей часто связана с ННСТ, так как данное состояние является одной из причин клапанной патологии.
Проведенные операции на сердечной мышце Любое механическое вмешательство на органе (удар в область груди, кардиохирургические манипуляции, ранения и т.д.) несут риск повреждения структур проводящей системы сердца.
Ушибы сердца
Гормональные нарушения Гипертиреоз Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) или опухоль надпочечника, приводящая к росту концентрации гормонов-катехоламинов в крови (феохромоцитома) стимулируют работу сердца и усиливают частоту, силу сердцебиений. Из-за чрезмерной активации органа высок риск возникновения аритмии.
Феохромоцитома
Надпочечниковая недостаточность Изменение баланса ионов калия, натрия в организме ведет к нарушению функционирования проводящей системы.
Активная альдостерома (синдром Конна)
Прием некоторых лекарств, токсинов
  • нитросодержащие лекарства («Нитроглицерин», изосорбида динитрат и мононитрат),
  • некоторые противоопухолевые фармакопрепараты («Доксорубицин», «Дактиномицин»),
  • препараты калия,
  • ряд антиаритмических лекарств («Хинидин», «Морацизин», «Этацизин» и др.).

При отсутствии очевидной причины после полного обследования пациента можно использовать термин “идиопатическое нарушение ритма”. Это означает, что в настоящее время невозможно определить конкретный механизм развития заболевания, и лечение будет основано на симптомах, которые имеются.

Симптомы заболевания

Миграция суправентрикулярного водителя ритма (из синусового узла) может иметь 3 варианта клинического течения:

    Бессимптомное. Аритмия обнаруживается во время профилактического осмотра при проведении электрокардиограммы, при этом пациент не имеет никаких жалоб.

ЭКГ-изображение синусовой аритмии

  • Развитие пароксизмальных/непароксизмальных тахикардий. Этот вариант проявляется постоянным увеличением частоты пульса и сокращений сердца (пароксизмальная форма) или периодическими приступами увеличения темпов кровообращения по организму. Помимо ощущения “сердцебиения”, человек может испытывать трудности с переносимостью психических и физических нагрузок, снижение работоспособности и большую утомляемость в течение дня, дискомфорт в области сердца и спонтанные приступы неприятных эмоций, включая страх.
  • Развитие брадиаритмии. Даже при значительном увеличении количества/скорости генерируемых импульсов в предсердии, частота сокращений сердца (ЧСС) может не превышать 60 ударов в минуту. Это связано с замедляющим действием других водителей ритма, которые находятся ниже точки формирования электрического импульса.
  • Брадикардия редко ощущается человеком. Чаще возникают жалобы на сонливость, эпизоды “помутнения” и даже потерю сознания, рассеянность и быструю утомляемость.

    Следует отметить, что нарушение водителя ритма сердца в бессимптомном варианте может прогрессировать и со временем проявляться вышеуказанными симптомами. Поэтому при обнаружении патологии на ЭКГ необходимо провести диагностику и лечение заболевания без откладывания до ухудшения самочувствия.

    Особенности миграции у детей

    Количество нарушений сердечного ритма у детей постепенно увеличивается. За последние 10 лет наблюдается трехкратный рост таких патологий. Родители должны быть бдительными и обращать внимание на случаи слишком частого или медленного сердцебиения у своих детей. Также необходимо не забывать о прохождении профилактических осмотров.

    Часто нарушения, выявляемые в детском возрасте, могут быть унаследованы от родителей и иметь генетическую природу. Если родители молодого возраста страдают от аритмий, то риск наличия этого заболевания у ребенка повышается.

    Миграция водителя ритма у детей имеет особенности клинической картины. Чаще всего она протекает без симптомов или с незначительными проявлениями. Она может быть обнаружена только при проведении ЭКГ или проявляться следующими признаками: учащенное сильное сердцебиение, постоянная брадикардия, быстрая утомляемость и постоянная сонливость ребенка, учащенное дыхание.

    Наиболее распространенными причинами аритмий у маленьких детей являются врожденные клапанные и неклапанные пороки, ННСТ (не кодируется по МКБ-10), мио- и перикардиты, вызванные вирусными инфекциями, преимущественно группы ECHO, Коксаки и герпес.

    Для диагностики этих заболеваний у детей используются УЗИ и электрокардиография, также как и у взрослых. Эти методы не наносят вреда здоровью ребенка.

    При назначении лекарственной терапии необходимо быть осторожными, так как в возрасте до семи лет организм медленно выделяет некоторые лекарственные препараты. Поэтому назначение лекарств должно осуществляться опытным кардиологом, педиатром или клиническим фармакологом. У подростков клиническое течение и тактика лечения аритмий не отличаются от тех, которые применяются у взрослых.

    Диагностика, показания на ЭКГ

    Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка или взрослого может быть обнаружена в ходе однократного исследования на электрокардиографе или при проведении ЭКГ в течение 24 часов с использованием специальной методики – холтеровского мониторирования. Исследование полученных результатов должен проводить опытный специалист: квалифицированный терапевт, кардиолог или аритмолог.

    На электрокардиограмме чаще всего обнаруживается один из следующих видов аритмий:

    • ускоренные суправентрикулярные ритмы или непароксизмальные тахикардии;
    • синоатриальная реципроктная тахикардия (САРТ);
    • предсердные тахикардии: монофокусные (с одним очагом генерации аномального ритма в сердце) и хаотичные (с несколькими очагами – блуждающим водителем ритма);
    • фибрилляция предсердий (мерцательный ритм);
    • трепетание предсердий;
    • медленные замещающие комплексы и ритмы из предсердий или антиовентрикулярного узла.

    После выявления характера нарушения ритма необходимо определить причину его развития. Для этого требуется исключить наиболее распространенные заболевания, описанные в разделе "причины". Наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы обследования пациента с сердечной патологией описаны ниже.

    Основные исследования:

    • Общий/клинический анализ крови (эритроциты, гемоглобин, СОЭ, лейкоциты с лейкоцитарной формулой) – помогает выявить анемию, подозрение на воспалительные болезни сердца и опухолевые процессы.
    • Биохимическое исследование крови (холестерин и липидные фракции, глюкоза, предсердный натрий-уретический пептид) – используется для оценки риска атеросклероза, сахарного диабета и состояния миокарда.
    • УЗИ сердца – лучший метод диагностики кардиомиопатий, оценки состояния миокарда и наличия/отсутствия недостаточности функций органа.

    УЗИ-картина кардиомиопатии

    • Определение уровня тетра- и трийодтиронина – гормонов щитовидной железы.

    Дополнительные исследования:

    • Мониторирование ЭКГ с физической нагрузкой: велоэргометрия, тредмил-тест – позволяет выявить скрытые нарушения ритма, возникающие во время работы, уточнить наличие некоторых форм ишемической болезни сердца.
    • Компьютерная томография с контрастированием сердечных артерий – лучший способ подтверждения диагноза "ишемическая болезнь сердца".
    • Анализ на ревматоидный фактор, антиДНК, антинуклеарные антитела – используется при подозрении аутоиммунных заболеваний.

    Лечение болезни

    Тактика выбирается в зависимости от типа заболевания и степени выраженности клинических симптомов. Существуют различные подходы к лечению нарушений ритма сердца:

    1. Избавление от основной причины патологии. Если есть возможность полностью излечить заболевание, которое вызывает аритмию, проводится соответствующее лечение. Например, при врожденных пороках клапанов сердца может потребоваться кардиохирургическая операция. При инфекционном поражении сердца необходимо вылечить вирусную инфекцию и попытаться остановить аутоиммунные реакции. Гормонально-активные опухоли также требуют хирургического вмешательства.

    2. Исключение провоцирующих факторов:

    • отказ от употребления алкогольных напитков;
    • прекращение курения табака (включая кальяны), вейпов, iQOS и т.д.;
    • ежедневная умеренная физическая активность, не менее 60 минут в день. Пациентам с аритмией не рекомендуется заниматься профессиональным спортом. Вопрос о службе в армии также решается индивидуально;
    • сбалансированное питание с учетом включения в рацион овощей, фруктов и нежирного мяса (особенно птицы). Рекомендуется ограничить потребление жирных, мучных и соленых продуктов;
    • лечение сопутствующих заболеваний, таких как анемия, болезни легких, сахарный диабет, атеросклероз и т.д.
    1. Замедление прогрессирования патологического процесса. В случаях, когда невозможно полностью остановить патологический процесс (например, при ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях или после операций на сердце), применяются методы для замедления его развития.

    2. Контроль ритма. Существует ряд препаратов, которые помогают поддерживать нормальный ритм сердца. Наиболее распространенными из них являются блокаторы ионных каналов (например, амиодарон) и бета-адренорецепторов (например, бисопролол, атенолол, метопролол). Кроме того, при замедленной частоте сердечных сокращений может быть использован искусственный пейсмейкер или проведена имплантация кардиостимулятора (искусственного водителя ритма). В случае стойкой тахикардии может потребоваться радиочастотная абляция – физическое уничтожение синусового узла.

    Профилактика и прогноз

    Для предотвращения развития поражения проводящей системы необходимо устранить воздействие возможных факторов, вызывающих аритмии, и регулярно проходить профилактические осмотры. На данный момент не существует специфических мер профилактики данной группы заболеваний.

    Для будущих отцов и женщин, планирующих беременность, также рекомендуется пройти полное обследование у терапевта, включая проверку на наличие сердечной патологии. Главной задачей является устранение патологического процесса и возможной причины, что поможет снизить риск неблагоприятного течения беременности и рождения здорового ребенка.

    Нормальную частоту и ритм сердца обеспечивает синусовый узел, который находится в толще миокарда в месте впадения нижней полой вены. Если его работа нарушается, функция пейсмейкера переходит на предсердные участки или нижние уровни проводящей системы. Это явление называется миграцией источника ритма, что в конечном итоге приводит к аритмиям и недостаточности кровообращения. Неправильная частота сокращений, отсутствие последовательности фаз между желудочками и предсердиями вызывают нарушения работы сердца и системного кровообращения, что проявляется характерными симптомами.

    Причины и механизм возникновения

    Миграция водителя ритма не всегда является патологией, иногда она считается нормой для здоровой части населения. Это физиологическая особенность организма. Однако такие случаи встречаются редко, поскольку чаще миграция ритма обнаруживается при наличии органических или функциональных проблем с сердцем или другими органами.

    Основные причины миграции суправентрикулярного водителя ритма представлены в таблице.

    Внесердечные заболевания
    • преобладание парасимпатической системы;
    • дисгормональные нарушения (чаще у подростков);
    • вегетососудистая дистония;
    • гипо- и авитаминозы;
    • инфекционные заболевания;
    • прием медикаментозных препаратов;
    • физическое и психическое переутомление
    Сердечные заболевания
    • миокардиопатии;
    • спазм коронарных сосудов;
    • ревматическое поражение сердца;
    • пороки клапанных структур сердца — при нарушении работоспособности этих участков предсердия должны компенсировать недостаточное кровоснабжение, поэтому нагрузка на них увеличивается. Патологическое расширение полостей ведет к развитию аритмий;
    • СССУ (синдром слабости синусового узла) — сердце формирует недостаточно сильные и частые импульсы

    При наличии каких жалоб можно заподозрить патологию

    Отсутствуют жалобы, которые однозначно связаны с этим состоянием. Чаще всего миграция пейсмейкера обнаруживается случайно при проведении электрокардиографического обследования. Следует отметить, что в практике выделяют две формы этой патологии: наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую (очень редкую).

    Пациенты могут испытывать следующие симптомы:

    • усталость;
    • снижение работоспособности;
    • ощущение перебоев в работе сердца;
    • приступы учащенного сердцебиения.

    Довольно редко возникают симптомы, такие как боли в области сердца, затрудненное дыхание при вдохе, головокружение и эпизоды потери сознания.

    Особенности у детей

    Самой частой причиной возникновения изменения источника ритма у детей является вегетососудистая дистония. Эта патология характеризуется изменением тонуса сосудистой стенки. Изменения в чувствительности структур и тканей эндотелия артерий могут вызывать функциональные расстройства участков проводящей системы сердца, что приводит к изменению местоположения пейсмейкера в атриовентрикулярном узле. Если вам интересно узнать больше о вегетососудистой дистонии и способах ее преодоления, вы можете посмотреть видео по ссылке ниже. Видео содержит краткую и понятную информацию от экспертов нашего портала.

    Кроме того, изменение источника ритма может наблюдаться при эндокардите или при наличии патологического спортивного сердца. В подростковом возрасте эти изменения становятся более заметными. Подростки могут жаловаться на постоянные головные и загрудинные боли, замедление развития и нарушение сна.

    Как подтверждается диагноз

    Для определения причины и дополнительных признаков развивающейся сердечной недостаточности применяется комплексный подход при постановке диагноза.

    Алгоритм оценки состояния пациента включает следующие этапы:

    • Анализ истории болезни с учетом сопутствующих патологий.
    • Физическое обследование, включающее осмотр, пальпацию и перкуссию грудной клетки.
    • Аускультация (выслушивание) сердечных тонов и дополнительных шумов.
    • Лабораторные методы, включающие общий и биохимический анализ крови для оценки уровня холестерина, липидограммы, глюкозы и функционального состояния почек.

    Наиболее достоверным методом постановки диагноза считается электрокардиография с записью электрической активности различных участков сердца.

    Патология на кардиограмме характеризуется нарушением формы и продолжительности зубца Р, уменьшением частоты сердечных сокращений, изменением интервалов PQ и укорочением или замедлением интервала RR.

    Дополнительно используются другие методы инструментальной диагностики, такие как:

    • Холтеровский мониторинг, который позволяет зарегистрировать место возникновения нового источника импульсов, продолжительность и время появления миграции водителя ритма. Это исследование также определяет причины, которые привели к данному состоянию.
    • ЭхоКГ (эхокардиография), которая выявляет патологические изменения в структуре сердца, такие как повреждение, воспаление или аномалии стенок и клапанов.

    Миграция водителя ритма на ЭКГ у ребенка характеризуется выраженной брадикардией, которая вызывает характерные клинические признаки.

    Лечение

    Главной целью в лечении миграции водителя ритма по предсердиям является устранение причины этого заболевания. Часто после лечения основного заболевания, которое вызвало нарушение, проблема исчезает.

    Кроме того, важно соблюдать общие рекомендации:

    • обеспечивать достаточный отдых;
    • правильно и регулярно питаться;
    • выполнять физические упражнения, например гимнастику;
    • избегать вредных привычек.

    В случаях, когда жизнь человека находится в опасности, может потребоваться имплантация кардиостимулятора (искусственного водителя ритма сердца), чтобы восстановить стабильную работу организма. Основным показанием для установки ЭКС является нарушение гемодинамики, которое проявляется снижением артериального давления и ухудшением симптомов.

    Выводы

    Прогноз будет благоприятным, если это состояние возникло у здорового человека и является его физиологической особенностью, — со временем оно может пройти. Если же эти изменения были вызваны стойкими нарушениями в самой сердечно-сосудистой системе, тогда прогноз условно благоприятный. Полного выздоровления можно ожидать при своевременном начале лечения с коррекцией образа жизни и сопутствующих патологий.

    Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

    Миграция водителя ритма — вариант предсердной аритмии, при котором перемещается место генерации импульса. (Рис.3) Иногда импульсы исходят из СА-узла; иног­да — из предсердий или даже из АВ-узла. Эта аритмия может встречаться, как вариант нормы у детей, спортсменов, у пожилых людей, как следствие возрастных изменений проводящей системы.

    Наиболее частая причина миграции водителя ритма по предсердиям: ИБС, воспалительные процессы в миокарде, пороки развития, интоксикация сердечными гликозидами, повышение тонуса блуждающего нерва, хронические заболевания легких, сопровождающиеся гипоксемией.

    ЭКГ критерии

    1. Интервалы R-R и Р-Р непостоянные, разница между ними более 0,04 сек

    2. Частота сокращений обычно в пределах нормы.

    3. Размеры и форма зубца Р изменены. В одном отведении Р различен по амплитуде, форме и конфигурации.

    4. ИнтервалРQ меняется в одном отведении и может быть нормален или укорочен.

    5. Форма и продолжительность QRS не изменена.

    Рис.3 Миграция водителя ритма по предсердиям.

    ● При стабильной гемодинамике лечения не тре­буется.

    ● Необходимо выявить возможную причину аритмии и направить терапию на ее устранение.

    ● Иногда способствовать восстановлению синусового ритма могут вагусные пробы.

    ● При нарушении гемодинамики – введение препаратов стимулирующих синусовый узел.

    Ускоренный AV-ритм

    Источник аритмии – атриовентрикулярное соединение, при ускорении частоты сердечных сокраще­ний с 60 до 100 в 1 мин. (Рис 4) Клинически имеет значение, если у больного развиваются симптомы снижения сердечного выброса или иная кардиальная симптоматика, требующая неотложной терапии.

    Среди наиболее частых причин аритмии – ИБС (ишемия СА-узла), CCCУ, интоксикации различного генеза, в том числе передозировка лекарственных препаратов (на первом месте интоксикация сердечными гликозидами).

    1. R-R и P-P правиль­ные.

    2. ЧСС чаще от 60 до 100 в 1 мин.

    3. Зубец Р может предшество­вать комплексуQRS, идти после него или наслаиваться на него.

    4. Если зубец Р появляется перед комп­лексом QRS, интервал РQ укорочен (менее 0,12 с). В ос­тальных случаях его измерить невозможно.

    5. Продолжительность и форма комплекса QRS чаще нормальна.

    Рис. 4 Ускоренный AV-ритм.

    ● При отсутствии клинических проявлений лечения не требует. Тем не менее, необходимо выявить возможные причины данной аритмии.

    ● Если у больного имеются клинические проявления, назначают препараты для улучшения СА-проведения. По показаниям применяется временная ЭКС.

    Желудочковые выскальзывающие комплексы и ритм желудочков

    Для этой аритмии характерны желудочковые эктопи­ческие импульсы, образующиеся после возникающих длительных пауз, во время которых наджелудочковые водители ритма не могут генерировать импульсы. Если та­ким образом формируется серия сокращений, ее обозначают как желудочковый (идиовентрикулярный) ритм. (См. рис. 4) Аритмия носит компенсаторный характер, тем не менее, ее считают серь­езной, так как замедление частоты сокращений сердца мо­жет существенно снизить объем сердечного выброса. Желу­дочковые выскальзывающие комплексы указывают на то, что в зоне, где генерируются наджелудочковые импульсы, имеются серьезные нарушения (ишемического, воспалительного или метаболического генеза).

    1. Интервалы R-R и P-P правиль­ные.

    2. ЧСС может быть от 20 до 50 в минуту.

    3. Зубец Р отсутствует.

    4. комплексы QRS деформированы, уширены, их продолжительность более 0,12 сек.

    Рис. 4 Желудочковый ритм.

    Принципы терапии

    Неотложные мероприятия проводятся при остром нарушении гемодинамики. Терапия – (см. AV-ритм). По показаниям проводится имплантация постоянного кардиостимулятора.

    Ускоренный идиовентрикулярный ритм

    Вызван наличием эктопического желудочкового очага. Данный выскальзывающий ритм возникает при замедлении проведения через СА-узел, что проявляется несогласованной работой предсердий и желудочков. Для этого вида аритмии характерно постепенное начало и окончание.

    Наиболее частые причинами возникновения аритмии являются ИБС, СА- или АВ-блокада развившихся на фоне острой или хронической ишемии миокарда, реперфузионные мероприятия при ИМ, хроническая или острая интоксикация антиаритмическими препаратами, препаратами наперстянки, реже – воспалительные процессы в миокарде или повышение тонуса блуждающего нерва.

    Если частота сокращений желудочков достаточно вы­сока для поддержания адекватного сердечного выбро­са, аритмия может протекать бессимптомно. При снижении ФВ, с остро нарастающими явлениями недостаточности кровообращения, усилении ишемии миокарда, показаны неотложные лечебные мероприятия. Выскальзывающие желудочковые комплексы принято считать защитный механизмом предотвращающим остановку сердца. Поэтому применять препараты с эффектом лидокаина не следует.

    1. Интервалы R-R и P-P правиль­ные

    2. Частота желудоч­ковых сокращений составляет 40-100 в 1 мин.

    3. Зубец Р может предшество­вать комплексуQRS, идти после него или наслаиваться на него.

    4. Если зубец Р появляется перед комп­лексом QRS, интервал РQ укорочен (менее 0,12 с). В ос­тальных случаях его измерить невозможно.

    5. Продолжительность и форма комплекса QRS чаще нормальна.

    Лечение ЖЭ необходимо, если субстрат аритмии ИБС, имеется нарушение гемодинамики или появились ЖЭ высоких градаций. Феномен R на Т требует немедленного вмешательства, так как часто ведет к желудочковой тахикар­дии или фибрилляции желудочков.

    · Оксигенотерапия и назначение антиаритмических пре­паратов при высоких градациях экстрасистолии

    · Лидокаин является препаратом выбора, 1-1,5 мг/кг в/в стр., повторять каждые 5 минут, до общей дозы 3 мг/кг/сут.

    · Прокаинамид 30-50 мг/мин до максимальной дозировки 17 мг/кг веса.

    · Бретилиум 5 мг/кг в/в струйно, повторять каждые 5 минут в дозе 10 мг/кг (максимальная доза 35 мг/кг/сут.

    · Контроль и при необходимости коррекция электролитно-метаболических расстройств.

    · Применение препаратов, не оказывающих прямого антиаритмического действия, но использующихся в лечении основного заболевания. Доказано, что у больных ИБС, АГ, СН лечение такими препаратами, как нитраты, препаратами калия и магния, аспирин, ИАПФ, небольшие дозировки b-блокаторов, метаболические средства, оказывает косвенные антиаритмические эффекты, оказывая не только симптоматическое, но и патогенетическое действие, тем самым улучшая прогноз у больного.

    · В отсутствии органических поражений сердца подавление ЖЭ на продолжительность жизни не влияет. Применение энкаинида и флекаинида у больных перенесших ИМ достоверно повышается летальность

    5.2 Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

    Принято различать однофокусные предсердные, реципрокные атриовентрикулярные, постоянно возвратные и хаотические предсердные тахикардии.

    Наиболее частыми причинами возникновения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий являются: интоксикация сердечными гликозидами, синдром WPW, тиреотоксикоз, электролитные и метаболические заболевания, хронические бронхолегочные заболевания (характерно для хаотической наджелудочковой тахикардии).

    Клинически пароксизмы могут протекать с нарушением и без нарушения гемодинамики.

    Прогностически неблагоприятной считается хаотическая тахикардия

    Рис.8 Наджелудочковая тахикардия

    Однофокусные предсердные, реципрокные атриовентрикулярные тахикардии

    1. Интервалы R-R и Р-Р правильные.

    2. Частота сокращения предсердий 150-250. Частота желудочковых сокращений 150-250 в мин., если атриовентрикулярное соединение проводит все импульсы, формируется наджелудочковая тахикардия с блокадой проведения 2:1, 3:1 и т.д.

    3. При однофокусной тахикардии Р положительный или двухфазный и предшествует комплексу QRS. При реципрокной атриовентрикулярной тахикардии зубец Р располагается в зависимости от очередности сокращения предсердий и желудочков. При их одновременном сокращении зубец Р отсутствует (точнее – наслаивается на желудочковый комплекс), если возбуждение предсердий следует за возбуждением желудочков – Р располагается за комплексом QRS, если Р отрицателен и располагается перед комплексом QRS, значит, возбуждение предсердий опережает возбуждение желудочков.

    4. Интервал РQ укорочен, менее 0,12 сек. (при предсердной тахикардии с AV-блокадой РQ может быть более 0,20 сек.

    Постоянная возвратная пароксизмальная тахикардия (форма Gallavardin)

    На ЭКГ регистрируются короткие пробежки тахикардии, которые разделяются несколькими синусовыми комплексами.

    Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

    Частые вопросы

    Что такое миграция водителя ритма на экг?

    Миграция водителя ритма на экг – это электрокардиографический признак, который характеризуется последовательной сменой основного ритма сердца на другие ритмы в предсердиях.

    Какие ритмы могут мигрировать на экг?

    На экг могут мигрировать различные ритмы в предсердиях, такие как синусовый ритм, атриовентрикулярная (АВ) диссоциация, мерцание предсердий и другие.

    Какие могут быть причины миграции водителя ритма на экг?

    Причины миграции водителя ритма на экг могут быть разнообразными, включая нарушения проводимости в предсердиях, наличие дополнительных путей проведения импульсов, нарушения электролитного баланса, а также некоторые лекарственные препараты.

    Каковы клинические проявления миграции водителя ритма на экг?

    Клинические проявления миграции водителя ритма на экг могут быть разнообразными и зависят от конкретного ритма, который мигрирует. Это может проявляться в виде сердцебиения, головокружения, обморока, одышки и других симптомов.

    Каково лечение миграции водителя ритма на экг?

    Лечение миграции водителя ритма на экг зависит от причины и клинических проявлений. В некоторых случаях может потребоваться медикаментозная терапия, проведение процедур электрофизиологического исследования сердца или даже хирургическое вмешательство.

    Полезные советы

    СОВЕТ №1

    Если вы заметили миграцию водителя ритма по предсердиям на ЭКГ, обратитесь к врачу для дальнейшего обследования. Это может быть признаком серьезного нарушения сердечной деятельности, такого как мерцательная аритмия или другие аритмии.

    СОВЕТ №2

    Следите за своим здоровьем и регулярно проходите медицинские обследования. Миграция водителя ритма по предсердиям на ЭКГ может быть первым сигналом о наличии сердечных проблем. Раннее выявление и лечение помогут предотвратить развитие серьезных осложнений.

    Ссылка на основную публикацию
    Похожие публикации