Артериальная гипертензия эндокринного генеза

1. Артериальные анастомозы и развитие коллатерального кровообращения при закупорке подмышечной артерии.
2. Артериальные гипертензии (включая гипертоническую болезнь) имеют различные механизмы развития и, прежде всего, различаются по их инициальному, стартовому звену.
3. Артериальные гипотензии, вызванные органическими изменениями в структурах мозга.
4. Артериальные гипотензии, связанные с недостаточностью надпочечников (при недостаточности надпочечников).
5. Гипертоническая болезнь. Причины, механизмы развития, стадии заболевания. Симптоматические гипертензии.
6. Виды блокировки портального кровотока, гиперспленизм. Клиника, диагностика и хирургические методы лечения портальной гипертензии. Показания и противопоказания к хирургическому лечению.
7. Виды невротических расстройств, их проявления в детском возрасте, место в структуре различных видов психического дизонтогенеза.
8. Внутривенные, внутриартериальные, внутрикостные методы введения лекарств.
9. Врожденные и травматические артериальные и артериовенозные аневризмы. Причины и механизмы развития. Клиника, диагностика, оперативное лечение.

Лабораторная диагностика.

Анализ мочи, оценка осадка мочи. Оценка функции почек – КФО, проба Реберга, проба Зимницкого. Определение ферментов и бета₂ – микроглобулина в крови и моче. Методы оценки функции почек. Инструментальное исследование почек: ультразвуковое, радиоизотопная ренография и сцинтиграфия, показания к внутривенной урографии, показания к аорторенографии и биопсии почек. Лечение основного заболевания и терапия, направленная на замедление прогрессирования нефросклероза. Принцип выбора гипотензивных препаратов для лечения ренопаренхиматозных гипертензий.

Реноваскулярные гипертензии.

Причины: нарушение кровотока в почках при:

— атеросклерозе почечных артерий;

— фибромускулярной дисплазии: часто врожденная патология, реже приобретенная; чаще у женщин; в местах сужения сосудов есть микроаневризмы («бусы» на нити);

— аортоартериите (болезни Такаясу), тромбоэмболии почечной артерии, сдавлении извне.

Механизмы развития АГ в начальной стадии, механизмы развития нефросклероза контралатеральной почки. Клинические проявления в зависимости от причины. Методы скрининга и верификации диагноза. Оценка функциональной значимости стеноза, определение индекса активности ренина. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия. Показания и противопоказания к назначению ингибиторов АПФ.

Механизмы развития артериальной гипертензии при нефроптозе. Клинические проявления и методы диагностики. Показания и противопоказания к хирургическому лечению. Медикаментозная терапия.

Причины артериальных гипертензий, связанных с нарушениями оттока мочи: органические заболевания мочевыводящих путей и функциональные нарушения (рефлюксная нефропатия). Механизм развития артериальной гипертензии. Клинические проявления и методы диагностики. Осложнения. Показания к хирургическому лечению и медикаментозная терапия.

Артериальные гипертензии эндокринного происхождения.

Синдром Конна (первичный гиперальдостеронизм).

Альдостерома – опухоль коры надпочечников. У больных артериальной гипертензией этот синдром (низкорениновая форма гиперальдостеронизма) встречается в 0,5-4% случаев.

Причины первичного гиперальдостеронизма

1. Солитарная альдостеронпродуцирующая аденома.

2. Альдостеронпродуцирующая карцинома.

3. Двусторонняя микронодулярная гиперплазия коры надпочечников.

4. Односторонняя гиперплазия коры надпочечников.

5. Глюкокортикоидподавляемый альдостеронизм.

1. Высокое АД, поддающееся преимущественно лечению верошпироном (пробная терапия по 1 г в сутки в течение 3 дней приводит к стойкой нормализации АД).

2. Мышечная слабость и нервно-мышечные расстройства (парестезии, повышенная судорожная готовность, преходящие пара- и тетраплегии).

3. Полиурия, никтурия, жажда.

4. Гипокалиемический алкалоз.

5. Гипокалиемия, гипернатриемия, гиперальдостеронемия.

6. Щелочная реакция мочи.

7. Пониженное содержание ренина в плазме.

8. Уменьшение толерантности к глюкозе, реже – явный сахарный диабет.

9. Функциональные пробы: «Маршевая проба» — исследование концентрации альдостерона после ночного покоя и затем после 4-х часовой ходьбы. У здоровых людей происходит снижение уровня альдостерона и активности ренина плазмы, что связано с уменьшением почечного кровотока в результате перераспределения ОЦК. У больных с первичным гиперальдостеронизмом происходит снижение концентрации альдостерона в плазме, а при вторичном ГА и низкорениновой форме ГБ этот показатель возрастает одновременно с активностью ренина плазмы.; проба с дексаметазоном: дексаметазон подавляет АКТГ-зависимую секрецию альдостерона опухолевыми клетками, в результате чего исчезают циркадные колебания концентрации альдостерона в плазме.

10. Топическая диагностика: ангиографическое исследование (селективная артериография и флебография, флебография надпочечников с раздельной катетеризацией их вен и определением концентрации альдостерона и активности ренина в крови, оттекающей от правого и левого надпочечника); сцинтиграфия I 131 -19-йодхолестерином, УЗИ, КТ, МРТ.

Лечение: 1) консервативное: спиронолактоны (верошпирон, альдактон) и их метаболиты (канренон, канреноат, протеноат); 2) хирургическое: адреналэктомия, при органосохраняющих операциях рецидив в 50% случаев.

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга.

Болезнь Иценко-Кушинга – заболевание, связанное с гиперсекрецией АКТГ гипофизарного происхождения.

Синдром Иценко-Кушинга — синдром, при котором гиперкортицизм обусловливается опухолью – кортикостеромой (доброкачественной или злокачественной) или двухсторонней микроузелковой гиперплазией коры надпочечников.

Распространенность: 30-40 мм.рт.ст.+ клиника; с клонидином (подавление) – кровь на гормоны – ч/з 10 мин. в/в клонидин 0,3 мг, ч/з 2-3 часа кровь на гормоны – у больных с Ф ↓ не происходит.

Топическая диагностика феохромацитомы:

УЗИ; компьютерная томография; сцинтиграфия надпочечников с иод-тирозином: флебография надпочечников с определением содержания катехоламинов.

Дифференциальный диагноз феохромацитомы:

— внутричерепные процессы (опухоли ЗЧЯ, субарахноидальные кровоизлияния) , при которых ↑ АД сочетается с ↑ экскрецией катехоламинов и их метаболитов;

— отравления свинцом, менингит, аллергии;

— опухоли средостения с раздражением ствола блуждающего нерва и интермиттирующим ↑ АД ;

— сочетание АГ и СД;

— менопаузальные приливы диэнцефальный синдром, тиреотоксикоз.

Примеры формулировки диагноза.

ü Медикаментозная терапия: — ингибиторы синтеза катехоламинов (α-метилпаратирозин);

— α-адреноблокаторы : феоксибензамин (дибензамин), фентоламин, прозазин;

— β-адреноблокаторы: обзидан, анаприлин, пропраналол; купирование криза, препараты выбора для контроля АД.

ü Хирургическое лечение.

4. Гемодинамические гипертензии:

• Коарктация аорты: сужение участка аорты (вплоть до полного её закрытия) в любом месте на протяжении грудного или брюшного отдела, чаще в области перешейка аорты, в месте соединения артериального протока с нисходящей аортой дистальнее отхождения левой подключичной артерии.

Клиника: резкое ↑ АД на руках и ↓ на ногах; усиленная пульсация межреберных артерий; ослабление периферической пульсации на нижних конечностях; запаздывание пульсовой волны на бедренных артериях; грубый систолический или систоло-диастолический шум у основания сердца, выслушиваемый над грудным отделом аорты спереди и сзади (в межлопаточной области) и иррадиирующий по ходу крупных сосудов (сонных, подключичных). Диагноз: ЭХОКГ, ангиокардиография. Лечение: протезирование аорты пластмассовым протезом или гомотрансплантантом.

• Гипоплазия аорты: клинические проявления, диагностика, лечение.

• Атеросклероз аорты с изолированной систолической гипертензией: характерна систолическая АГ при нормальном, а иногда пониженном диастолическом; признаки атеросклероза периферических артерий; акцент II тона и металлический оттенок его на аорте; систолический шум на аорте; признаки уплотнения и расширения аорты по данным ЭХО- и рентгенографического исследования. Механизм повышения АД: изменение упругости и возрастание сопротивления стенок аорты, повреждение барорецепторов аорты.

• Полицитемия (эритремия) – вариант хронического лейкоза; клиника: 1) слабость головная боль, кожный зуд, оссалгии и боли, связанные с тромбозами различных сосудов; 2) вишнёво-красная окраска кожи и слизистых; 3) АГ; 4) гепато- и спленомегалия; 5) кровотечения любой локализации. Диагностика: эритроцитоз (> 6·10 12 /л), гемоглобин > 180 г/л, тромбоцитоз (> 400·10 9 /л), лейкоцитоз (>12·10 9 /л), замедление СОЭ, увеличение гематокрита; 6) стернальная пункция: гиперплазия всех трёх ростков кроветворения.

• Недостаточность клапанов аорты: в основе патогенеза лежит увеличение ударного и минутного выброса крови сердцем; АГ при этом проявляется изолированным повышение систолического давления, диастолическое давление при этом пороке удерживается на низких цифрах (в ряде случаев – нулевое). Нередко возникают своеобразные систолические гипертензивные кризы, обусловленные преходящей ишемией мозговых центров, регулирующих АД, ухудшением почечного кровотока, нарушение барорецепторной функции дуги аорты.

Клиника: тахикардия, пульсация сосудов в области шеи и головы(«пляска» каротид и других крупных артерий), головокружения, разнообразные боли в области сердца, позднее одышка и др. признаки левожелудочковой недостаточности; бледность кожи, гипертрофия ЛЖ по ЭКГ и ЭХО и иные признаки аортального порока.

• Атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

• Артериовенозные фистулы, открытый артериальный проток: механизмы развития артериальной гипертензии, клиника, диагностика, лечение.

Артериальные гипертензии, связанные с поражением нервной системы обусловлены органическим поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы, опухоли головного мозга.

Гипоталамические расстройства: — синдром Пенфилда;

— закрытые травмы черепа; — нейроваскулиты;

— синдром Пейджа (раздражение симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга).

Клиника: пароксизмальное повышение АД, сопровождающееся сильными головными болями, головокружением, различными вегетативными проявлениями, эпилептиформным синдромом; в анамнезе — черепно-мозговая травма, арахноидит, энцефалит; при длительном течении – очаговая симптоматика.

Диагноз: поля зрения, глазное дно, рентгенография черепа, ЭЭГ, РЭГ, КТ. Диф.диагноз.

Ятрогенные артериальные гипертензии на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, симпатомиметиков, контрацептивов, циклоспорина А. Механизмы развития гипертензии. Врачебная тактика.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 62 ; Нарушение авторских прав

Артериальная гипертензия – это повышение артериального давления, при котором систолическое давление превышает 139 мм ртутного столба, а диастолическое давление – 89 мм ртутного столба. Повышение давления может быть только систолическим или только диастолическим, но чаще всего оно сочетается. Примерно 15% всех случаев артериальной гипертензии являются вторичными, то есть вызванными уже существующими заболеваниями внутренних органов. Среди них значительную долю составляют эндокринные симптоматические гипертензии.

Классификация заболевания

Принято разделять артериальную гипертензию на 4 степени тяжести. При этом учитывается уровень артериального давления, его стабильность и выраженность поражений органов-мишеней (глаз, сердца, почек, мозга, сосудов):

• Транзиторная форма характеризуется нестабильной артериальной гипертензией. Давление поднимается до 160/100 мм рт. ст. При этом не развиваются дисфункции органов-мишеней. Клиническая картина слабо выражена.
• Лабильная артериальная гипертензия проявляется стойким повышением давления, достигающим 180-110 мм рт. ст. Возвращение к нормальным показателям без применения гипотензивных препаратов фактически невозможно. Симптомы достаточно выражены. Наблюдается увеличение левого желудочка и стеноз сосудов сетчатки. Анализ крови может показать снижение концентрации креатина.
• Стабильная форма гипертензии характеризуется постоянным повышением давления свыше 180/100 мм рт. ст. Снизить показатели можно только с помощью гипотензивных препаратов, которые придется принимать длительное время. Патологические изменения наблюдаются во всех органах-мишенях. У пациента развивается ишемическая болезнь сердца и гипертоническая энцефалопатия. Вероятность инфаркта миокарда и ишемического инсульта значительно возрастает. Со стороны глаз могут проявляться кровоизлияния в сетчатку и отек зрительного нерва.
• Злокачественная гипертония представляет наибольшую опасность для жизни пациента. Уровень артериального давления значительно превышает 180/110 мм рт. ст. Наблюдается существенный рост нижнего (диастолического) показателя. Часто возникают кризы, характеризующиеся резким повышением артериального давления. Их удается остановить только с помощью внутривенного введения лекарств. Патологические изменения в органах-мишенях необратимы и существенно ухудшают прогноз выздоровления и восстановления трудоспособности.

Отличие между формами болезни

Для эффективной борьбы с вторичной (симптоматической) гипертензией необходимо научиться отличать ее от первичной (эссенциальной) формы. Методы лечения этих двух видов гипертензии абсолютно различны. Причина повышения давления в случае симптоматической гипертензии заключается в развитии эндокринологического заболевания или нарушении функции почек. Применение гипотензивных препаратов временно облегчит состояние, но для полного избавления от проблемы необходимо лечить основное патологическое состояние.

Вторичная гипертензия отличается от первичной по следующим признакам:

• Приступ артериальной гипертензии возникает внезапно.
• Повышение кровяного давления довольно стабильно.
• Вторичная гипертензия может возникнуть независимо от пола и возраста.
• Лекарства помогают только временно.
• Нижнее значение давления значительно превышает норму.
• Вместе с вторичной гипертензией могут возникать приступы панических атак.

Вторичная артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях

Обычно эндокринные симптоматические артериальные гипертензии возникают из-за патологического процесса, который нарушает гормональную регуляцию всех органов и систем, особенно сердечно-сосудистой системы. При эндокринных заболеваниях особое значение имеет воздействие различных видов гормонов на кровяное давление.

Эндокринные причины гипертонии связаны с патологическими процессами в следующих органах:

• гипофиз;
• надпочечники;
• щитовидная железа;
• паращитовидные железы.

Повышение кровяного давления при эндокринных заболеваниях связано с задержкой влаги в организме и избыточным синтезом гормонов, которые усиливают влияние симпатической нервной системы. Эти факторы приводят к сужению кровеносных сосудов и учащению сердечного ритма, что вызывает вторичную гипертензию.

Симптомы дисфункции желез внутренней секреции проявляются различными специфическими признаками нарушения гормонального баланса. Однако в некоторых случаях артериальная гипертензия может быть единственным симптомом болезни.

Патология гипофиза

Гипофиз является центральной железой эндокринной системы. Гормоны, которые вырабатывает гипофиз, контролируют обменные процессы в организме. Избыток или недостаток этих гормонов может вызвать изменения в функционировании других эндокринных желез и органов-мишеней. Среди заболеваний гипофиза, которые могут привести к развитию симптоматической артериальной гипертензии, выделяют акромегалию и болезнь Иценко-Кушинга.

Акромегалия – это заболевание, которое чаще всего встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Оно обусловлено гиперпродукцией соматотропного гормона (СТГ), который вырабатывается аденомой гипофиза. СТГ является регулятором роста и развития организма, поэтому его избыточное количество приводит к нарушению обмена веществ и развитию гиперпластических процессов в организме.

Пациенты с акромегалией обычно имеют несоразмерно высокий рост, удлиненные конечности, грубые черты лица с массивной нижней челюстью, выдающимися надбровными дугами и отечностью мягких тканей. Они также могут испытывать повышенную потливость, себорею, остеоартроз с болевыми ощущениями в суставах, головные боли, перепады настроения, снижение побуждений и мышечную слабость. Причина гипертонии при акромегалии связана с задержкой натрия и воды, вызванной гормональным дисбалансом. Для диагностики этого заболевания проводят рентгенографическое исследование черепа и измерение концентрации соматотропного гормона в крови.

Болезнь Иценко-Кушинга вызвана опухолью или гиперпластическим процессом в аденогипофизе, который приводит к увеличению выработки адренокортикотропного гормона (АКТГ). АКТГ оказывает стимулирующее воздействие на секрецию прессорных гормонов коры надпочечников.

Гормональные нарушения, вызванные болезнью Иценко-Кушинга, проявляются в специфической внешности пациента:

• лицо в форме луны, румянец на щеках, ожирение верхней части туловища;
• появление атрофических изменений кожи (стрий), гиперпигментированных пятен;
• чрезмерное волосатость (гипертрихоз);
• нарушения половой сферы: у женщин – нарушение менструального цикла и функции рождения детей, у мужчин – снижение либидо;
• нарушения психики: снижение или повышение настроения, бессонница, нервозность, астения, иногда психозы;
• остеопороз: хрупкость костей, частые переломы, боли в спине.

Артериальная гипертензия при болезни Иценко-Кушинга имеет стойкий злокачественный характер и может достигать высоких значений – 200/150 мм ртутного столба и выше. Для диагностики этого заболевания важно измерить концентрацию 17-кортикостероидов и 17-оксикортикостероидов в моче, а также кортизола в крови.

Патология надпочечников

На половину всех эндокринных гипертензий приходится гипертония, вызванная заболеваниями надпочечников. Это происходит из-за выработки гормонов, таких как катехоламины и кортикостероиды, которые непосредственно участвуют в регуляции артериального давления. Существуют различные заболевания надпочечников, которые вызывают вторичную гипертонию, включая феохромоцитому, синдром Конна и синдром Иценко-Кушинга.

Феохромоцитома – это опухоль, которая образуется из мозгового вещества надпочечников и вырабатывает катехоламины, такие как адреналин и норадреналин. Эти гормоны играют важную роль в регуляции артериального давления, повышая тонус сосудистой стенки, вызывая сужение сосудов и увеличение сердечного выброса. Феохромоцитома редко является причиной артериальной гипертензии, наблюдаясь менее чем в 0,2% клинических случаев. Повышение давления при феохромоцитоме чаще всего имеет кризовое течение, вызывая интенсивную головную боль, тахикардию и другие симптомы. Диагностика феохромоцитомы основывается на определении повышенного уровня катехоламинов и их метаболитов в моче, а также на ультразвуковом обследовании или КТ надпочечников.

Синдром Конна, или первичный гиперальдостеронизм, выявляется у 0,4% пациентов с повышенным артериальным давлением. Этот синдром вызван опухолью или гиперплазией коры надпочечников, что приводит к увеличению уровня альдостерона в крови. Гиперсекреция альдостерона вызывает нарушения водно-солевого баланса, приводящие к увеличению объема циркулирующей крови и усилению сердечного выброса, что является основной причиной гипертонии. Артериальное давление при первичном гиперальдостеронизме повышается постепенно и может достигать высоких неконтролируемых значений. Клиническая картина также включает проявления гипокалиемии, такие как судороги, слабость и жажда. Для диагностики синдрома Конна важно обнаружение сниженного уровня калия в крови и повышенного уровня альдостерона в моче.

Синдром Иценко-Кушинга вызван опухолевым процессом или гиперплазией коры надпочечников, что приводит к повышенной выработке кортизола. Симптомы, включая артериальную гипертензию, аналогичны клинической картине болезни Иценко-Кушинга. Для диагностики синдрома Иценко-Кушинга необходимо проведение соответствующих исследований и обнаружение повышенного уровня кортизола в крови.

Важно отметить, что диагностика всех этих заболеваний основывается на различных лабораторных и инструментальных методах, таких как анализ мочи и ультразвуковое обследование надпочечников.

Патология щитовидной железы

Щитовидная железа, орган эндокринной системы, производит гормоны тироксин и трийодтиронин, которые влияют на рост клеток и обмен веществ в организме. Повышение артериального давления может быть связано как с повышенной функцией щитовидной железы, так и с ее недостаточной работой, но в обоих случаях это проявляется по-разному.

Гипотиреоз – это состояние, вызванное недостаточным выделением щитовидных гормонов. Он может быть вызван аутоиммунными нарушениями, недостатком йода в организме или удалением щитовидной железы из-за травмы или других причин.

При гипотиреозе преимущественно повышается диастолическое давление, особенно ночью. Это связано с уменьшением сократительной функции сердца, снижением частоты сердечных сокращений, увеличением сосудистого сопротивления и задержкой воды и натрия в тканях. Клинические проявления гипотиреоза включают повышение массы тела, отечность, сухость кожи, выпадение волос, одышку, сонливость, снижение настроения, внимания и памяти, нарушения сердечного ритма, запоры и снижение либидо.

Анализы крови при гипотиреозе показывают снижение уровня тироксина и трийодтиронина, а также повышение уровня ТТГ.

Тиреотоксикоз – это состояние, при котором в крови циркулирует большое количество щитовидных гормонов, вызывая увеличение сердечного выброса и частоты сердечных сокращений. Особенностью тиреотоксикоза является практически изолированное повышение систолического артериального давления при неизменном или пониженном диастолическом.

Психические нарушения, такие как эмоциональная нестабильность, плаксивость, раздражительность и обидчивость, являются характерными признаками тиреотоксикоза. Также могут возникать сексуальные дисфункции и другие симптомы нарушения обмена веществ, такие как повышенное потоотделение, похудение, выпадение волос, выпученность глаз, аритмии, сердцебиение, дрожание рук и диарея.

Диагностика тиреотоксикоза основывается на обнаружении повышенного уровня щитовидных гормонов в крови.

Патология паращитовидных желез

Паращитовидные железы производят гормон, называемый паратгормоном, который играет важную роль в регулировании баланса кальция и фосфора в организме. Различные заболевания паращитовидных желез, такие как опухоли или гиперплазия, могут нарушить обмен фосфора и кальция. Одним из таких заболеваний, которое влияет на артериальное давление, является гиперпаратиреоз.

Повышенное содержание кальция в крови, вызванное гиперпаратиреозом, является основной причиной гипертонии. Это приводит к сужению сосудов и увеличению их упругости. Симптомы гиперпаратиреоза включают жажду, частое мочеиспускание, вялость, рассеянность, общую слабость, выпадение зубов, нарушение перистальтики кишечника, запоры, боли в спине, патологические переломы, деформации опорно-двигательного аппарата и судороги.

Другие причины

Гипоталамический синдром пубертатного периода. Причина этого заболевания до сих пор неизвестна. На его развитие могут повлиять нарушения, перенесенные в перинатальном периоде, а также родовые травмы, интоксикации и другие факторы. Это состояние проявляется в подростковом возрасте с гормональными сбоями, такими как увеличение выделения АКТГ и гормонов коры надпочечников. Пациенты обычно жалуются на головные боли, чувство голода и жажду. У них рано появляются вторичные половые признаки, а также возникают нарушения психики. Артериальная гипертензия может быть как временной, так и устойчивой.

Особенности лечения

Симптоматическая артериальная гипертензия является только признаком основного заболевания. Для успешного лечения необходимо выявить причину и устранить ее. При некоторых патологиях это может быть удаление опухоли, а при других – гормонозаместительная терапия. Однако не всегда возможно проведение этиотропной терапии, поэтому коррекция артериального давления проводится антигипертензивными средствами: ингибиторами АПФ, антагонистами кальция и альдостерона, диуретиками, бета-адреноблокаторами. При этом выбор препарата зависит от его эффективности в отношении воздействия на центральное звено патогенеза развития гипертензии при конкретном эндокринном заболевании.

Следовательно, эндокринные симптоматические гипертензии – это комплекс патологий, которые напрямую влияют на повышение уровня артериального давления. Стандарты лечения первичной гипертонии в этом случае неэффективны – сначала необходимо воздействовать на эндокринную систему человека. Только после нормализации гормонального фона можно достичь прогресса в терапии.

Артериальной гипертензией называется стойкое повышение давления в артериях выше 140/90 мм.рт.ст. В большинстве случаев (90-95% всех случаев) причины заболевания не удается выявить, поэтому гипертензию называют эссенциальной. Если повышенное давление связано с каким-либо патологическим состоянием, то ее считают вторичной (симптоматической). Симптоматические гипертензии подразделяются на четыре основные группы: почечные, гемодинамические, центральные и эндокринные.

В структуре заболеваемости эндокринная артериальная гипертензия составляет 0,1-0,3%. Учитывая широкое распространение гипертензии, почти каждый врач сталкивается с эндокринной артериальной гипертензией в своей практике. К сожалению, часто патология остается нераспознанной, и больные годами получают неэффективное лечение, что может привести к осложнениям со стороны зрения, почек, сердца и сосудов головного мозга. В этой статье мы рассмотрим основные моменты симптомов, диагностики и лечения артериальной гипертензии, связанной с патологией желез внутренней секреции.

Когда необходимо детальное обследование?

Вторичная артериальная гипертензия обычно редко диагностируется (примерно в 5% случаев в России). Однако, возможно, в некоторых случаях причина повышенного давления просто не обнаруживается. Какие пациенты могут быть подозрительными в такой ситуации? Вот основные группы людей, которым необходимо провести детальное обследование:

• Пациенты, у которых максимальные дозы гипотензивных препаратов по стандартным схемам не приводят к стабилизации давления;
• Молодые пациенты (до 45 лет) с тяжелой гипертензией (180/100 мм.рт.ст. и выше);
• Пациенты с гипертонией, у которых родственники в молодом возрасте перенесли инсульт.

У некоторых из этих пациентов гипертония может быть первичной, но это можно установить только после подробного обследования. В плане такой диагностики необходимо включить посещение эндокринолога. Этот специалист оценит клиническую картину и, возможно, назначит гормональные пробы.

Какая эндокринная патология приводит к гипертензии?

Железы внутренней секреции производят специальные сигнальные соединения, известные как гормоны. Эти вещества играют важную роль в поддержании стабильной внутренней среды организма. Некоторые гормоны, такие как кортизол, альдостерон, адреналин и норадреналин, непосредственно или косвенно участвуют в регуляции артериального давления. Тиреоидные гормоны и гормон роста также оказывают определенное влияние на артериальное давление.

При эндокринных нарушениях повышение давления может быть обусловлено задержкой натрия и воды в организме, а также активацией симпатической нервной системы гормонами. Это приводит к учащению сердцебиений, усилению сокращений сердечной мышцы и сужению сосудов. Нарушения работы надпочечников, щитовидной железы и гипофиза могут быть основной причиной артериальной гипертензии. Рассмотрим подробнее каждое из этих заболеваний.

Акромегалия – это хроническое заболевание, которое чаще всего вызывается опухолью гипофиза, вырабатывающей гормон роста. Этот гормон влияет на обмен натрия в организме, что приводит к его задержке и увеличению объема циркулирующей крови. Эти изменения способствуют стойкому повышению артериального давления. Больные акромегалией имеют характерные внешние признаки, такие как утолщение кожи и мягких тканей, увеличение размеров некоторых частей тела. Для диагностики используются анализы крови на гормон роста и ИРФ-1, а также визуализационные методы.

Тиреотоксикоз – это состояние, вызванное избыточной концентрацией тиреоидных гормонов в крови. Это может быть вызвано различными заболеваниями щитовидной железы. Тиреоидные гормоны оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему, вызывая учащение сердцебиений, увеличение сердечного выброса и сужение сосудов. Это приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии. Для диагностики используются анализы крови на уровень тиреоидных гормонов.

Феохромоцитома – это опухоль, которая образуется в надпочечниках и вырабатывает адреналин и норадреналин. Эти гормоны вызывают учащение сердцебиений, увеличение сокращений сердечной мышцы и сужение сосудов. При феохромоцитоме характерными признаками являются кризы повышения артериального давления, сопровождающиеся потливостью, учащенным сердцебиением и чувством страха. Для диагностики используются анализы мочи или крови на содержание катехоламинов.

Болезнь и синдром Кушинга – это заболевания, при которых происходит избыточная секреция глюкокортикостероидов. Это вызывает активацию симпатической нервной системы и развитие артериальной гипертензии. Типичными признаками являются психические нарушения, ожирение, катаракта, гирсутизм и другие. Для диагностики используются анализы крови на уровень кортизола и визуализационные методы.

Первичный гиперальдостеронизм – это состояние, при котором надпочечники вырабатывают избыточное количество альдостерона. Это приводит к задержке жидкости в организме и увеличению объема циркулирующей крови, что вызывает стойкое повышение артериального давления. Для диагностики используются анализы крови на уровень альдостерона и визуализационные методы.

Эндокринные артериальные гипертензии имеют характерные клинические признаки, и для их диагностики и лечения требуется совместное участие эндокринолога, кардиолога и хирурга. Лечение основного заболевания приводит к нормализации артериального давления.

Частые вопросы

Что такое артериальная гипертензия эндокринного генеза?

Артериальная гипертензия эндокринного генеза – это повышение артериального давления, вызванное нарушениями в работе эндокринной системы организма.

Какие эндокринные заболевания могут вызывать артериальную гипертензию?

Артериальная гипертензия может быть вызвана такими эндокринными заболеваниями, как гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы), гиперпаратиреоз (повышенная функция паращитовидных желез), феохромоцитома (опухоль надпочечников), гиперальдостеронизм (повышенное выделение альдостерона) и другими.

Какие симптомы могут свидетельствовать о наличии артериальной гипертензии эндокринного генеза?

Симптомы артериальной гипертензии эндокринного генеза могут включать головную боль, головокружение, сердцебиение, повышенную потливость, чувство жара, повышенную утомляемость, нарушения сна, проблемы с зрением и другие.

Как проводится диагностика артериальной гипертензии эндокринного генеза?

Для диагностики артериальной гипертензии эндокринного генеза проводятся различные исследования, включая анализы крови на уровень гормонов, ультразвуковое исследование органов, компьютерную томографию и другие методы.

Как лечится артериальная гипертензия эндокринного генеза?

Лечение артериальной гипертензии эндокринного генеза зависит от причины заболевания и может включать прием лекарственных препаратов, хирургическое вмешательство, радиочастотную аблацию и другие методы.

Полезные советы

СОВЕТ №1

Обратитесь к эндокринологу для проведения диагностики и выявления причины артериальной гипертензии. Так как эта форма гипертонии связана с эндокринными нарушениями, необходимо провести соответствующие исследования и определить, какая железа или гормон является причиной повышенного давления.

СОВЕТ №2

При сахарном диабете, который может быть одной из причин эндокринной гипертензии, следите за уровнем сахара в крови и придерживайтесь рекомендаций врача по контролю гликемии. Стабилизация уровня сахара может помочь снизить давление и улучшить состояние пациента.